Взаимосвязь воспаления и нарушений гемостаза при сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваниях

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Тромбоз и воспаление взаимно активируются при воспалительных, сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваниях. Тромбоз сопровождается развитием воспаления и изменениями иммунного ответа, при воспалении активируется гемостаз и формируются внутрисосудистые тромбы. При совместном применении противовоспалительных и антитромботических средств нередко возникают побочные эффекты, например, нестероидные противовоспалительные средства вызывают образование язв в желудке, осложненных кровотечением. В патогенезе тромбоза и воспаления большое значение имеет дисфункция сосудистого эндотелия, и разработка лекарственных средств, улучшающих функции эндотелия, представляется перспективным подходом для предотвращения тромботических событий, являющихся следствием воспаления или инфекционного заболевания.

Об авторах

Владимир Валерьевич Быков

ООО «Инновационные фармакологические разработки»; Сибирский государственный медицинский университет

Email: vladimir.b.1989@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5145-2184
SPIN-код: 1202-3719

к.м.н.

Россия, 634021, Томск, ул. Елизаровых, д. 79/4; Томск

Александр Исаакович Венгеровский

Сибирский государственный медицинский университет

Email: pharm-sibgmu@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-5094-3742
SPIN-код: 8818-0543
ResearcherId: P-8522-2016

д.м.н., профессор

Россия, Томск

Владимир Васильевич Удут

Научно-исследовательский институт фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга; Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: udutv@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3829-7132
SPIN-код: 8645-9815
ResearcherId: A-4208-2017

д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН

Россия, Томск

Список литературы

  1. Creel-Bulos C, Hockstein M, Amin N, et al. Acute Cor Pulmonale in Critically Ill Patients with COVID-19. N Engl J Med. 2020;382(21):e70. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMc2010459
  2. Cui S, Chen S, Li X, et al. Prevalence of venous thromboembolism in patients with severe novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18(6):1421–1424. doi: https://doi.org/10.1111/jth.14830
  3. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, et al. Confirmation of the high cumulative incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19: An updated analysis. Thromb Res. 2020;191:148–150. doi: https://doi.org/10.1016/j.thromres.2020.04.041
  4. Poissy J, Goutay J, Caplan M, et al. Pulmonary Embolism in Patients with COVID-19: Awareness of an Increased Prevalence. Circulation. 2020;142(2):184–186. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047430
  5. Hottz ED, Lopes JF, Freitas C, et al. Platelets mediate increased endothelium permeability in dengue through NLRP3-inflammasome activation. Blood. 2013;122(20):3405–3414. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2013-05-504449
  6. Nicolai L, Schiefelbein K, Lipsky S, et al. Vascular surveillance by haptotactic blood platelets in inflammation and infection. Nat Commun. 2020;11(1):5778. doi: https://doi.org/10.1038/s41467-020-19515-0
  7. von Brühl ML, Stark K, Steinhart A, et al. Monocytes, neutrophils, and platelets cooperate to initiate and propagate venous thrombosis in mice in vivo. J Exp Med. 2012;209(4):819–835. doi: https://doi.org/10.1084/jem.20112322
  8. Semeraro F, Ammollo CT, Morrissey JH, et al. Extracellular histones promote thrombin generation through platelet-dependent mechanisms: involvement of platelet TLR2 and TLR4. Blood. 2011;118(7):1952–1961. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2011-03-343061
  9. Massberg S, Grahl L, von Bruehl ML, et al. Reciprocal coupling of coagulation and innate immunity via neutrophil serine proteases. Nat Med. 2010;16(8):887–896. doi: https://doi.org/10.1038/nm.2184
  10. Noubouossie DF, Reeves BN, Strahl BD, et al. Neutrophils: back in the thrombosis spotlight. Blood. 2019;133(20):2186–2197. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-10-862243
  11. Verschoor A, Neuenhahn M, Navarini AA, et al. A platelet-mediated system for shuttling blood-borne bacteria to CD8α+ dendritic cells depends on glycoprotein GPIb and complement C3. Nat Immunol. 2011;12(12):1194–1201. doi: https://doi.org/10.1038/ni.2140
  12. Sreeramkumar V, Adrover JM, Ballesteros I, et al. Neutrophils scan for activated platelets to initiate inflammation. Science. 2014;346 (6214):1234–1238. doi: https://doi.org/10.1126/science.1256478
  13. Blann AD, Nadar SK, Lip GY. The adhesion molecule P-selectin and cardiovascular disease. Eur Heart J. 2003;24(24):2166–2179. doi: https://doi.org/10.1016/j.ehj.2003.08.021
  14. Rossaint J, Kühne K, Skupski J, et al. Directed transport of neutrophil-derived extracellular vesicles enables platelet-mediated innate immune response. Nat Commun. 2016;7:13464. doi: https://doi.org/10.1038/ncomms13464
  15. Schmidt CQ, Verschoor A. Complement and coagulation: so close, yet so far. Blood. 2017;130(24):2581–2582. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-10-811943
  16. Peerschke EI, Yin W, Ghebrehiwet B. Complement activation on platelets: implications for vascular inflammation and thrombosis. Mol Immunol. 2010;47(13):2170–2175. doi: https://doi.org/10.1016/j.molimm.2010.05.009
  17. Wu C, Lu W, Zhang Y, et al. Inflammasome Activation Triggers Blood Clotting and Host Death through Pyroptosis. Immunity. 2019;50(6): 1401–1411.e4. doi: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.04.003
  18. Yang X, Cheng X, Tang Y, et al. Bacterial Endotoxin Activates the Coagulation Cascade through Gasdermin D-Dependent Phosphatidylserine Exposure. Immunity. 2019;51(6):983–996.e6. doi: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.11.005
  19. Pircher J, Czermak T, Ehrlich A, et al. Cathelicidins prime platelets to mediate arterial thrombosis and tissue inflammation. Nat Commun. 2018;9(1):1523. doi: https://doi.org/10.1038/s41467-018-03925-2
  20. Döring Y, Drechsler M, Wantha S, et al. Lack of neutrophil-derived CRAMP reduces atherosclerosis in mice. Circ Res. 2012;110(8):1052–1056. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.112.265868
  21. Burzynski LC, Humphry M, Pyrillou K, et al. The Coagulation and Immune Systems Are Directly Linked through the Activation of Interleukin-1α by Thrombin. Immunity. 2019;50(4):1033–1042.e6. doi: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.03.003
  22. Pietras EM. Inflammation: a key regulator of hematopoietic stem cell fate in health and disease. Blood. 2017;130(15):1693–1698. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-06-780882
  23. Schönrich G, Raftery MJ. Neutrophil Extracellular Traps Go Viral. Front Immunol. 2016;7:366. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2016.00366
  24. Jenne CN, Wong CH, Zemp FJ, et al. Neutrophils recruited to sites of infection protect from virus challenge by releasing neutrophil extracellular traps. Cell Host Microbe. 2013;13(2):169–180. doi: https://doi.org/10.1016/j.chom.2013.01.005
  25. Boilard E, Paré G, Rousseau M, et al. Influenza virus H1N1 activates platelets through FcγRIIA signaling and thrombin generation. Blood. 2014;123(18):2854–2863. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2013-07-515536
  26. Wang Y, Gao H, Shi C, et al. Leukocyte integrin Mac-1 regulates thrombosis via interaction with platelet GPIbα. Nat Commun. 2017;8:15559. doi: https://doi.org/10.1038/ncomms15559
  27. Riegger J, Byrne RA, Joner M, et al. Histopathological evaluation of thrombus in patients presenting with stent thrombosis. A multicenter European study: a report of the prevention of late stent thrombosis by an interdisciplinary global European effort consortium. Eur Heart J. 2016;37(19):1538–1549. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv419
  28. Mackman N. New insights into the mechanisms of venous thrombosis. J Clin Invest. 2012;122(7):2331–2336. doi: https://doi.org/10.1172/JCI60229
  29. Stark K, Philippi V, Stockhausen S, et al. Disulfide HMGB1 derived from platelets coordinates venous thrombosis in mice. Blood. 2016;128(20): 2435–2449. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2016-04-710632
  30. Chiu JJ, Chien S. Effects of disturbed flow on vascular endothelium: pathophysiological basis and clinical perspectives. Physiol Rev. 2011;91(1):327–387. doi: https://doi.org/10.1152/physrev.00047.2009
  31. Gupta N, Sahu A, Prabhakar A, et al. Activation of NLRP3 inflammasome complex potentiates venous thrombosis in response to hypoxia. Proc Natl Acad Sci USA. 2017;114(18):4763–4768. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1620458114
  32. Ponomaryov T, Payne H, Fabritz L, et al. Mast Cells Granular Contents Are Crucial for Deep Vein Thrombosis in Mice. Circ Res. 2017;121(8): 941–950. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.117.311185
  33. Subramaniam S, Jurk K, Hobohm L, et al. Distinct contributions of complement factors to platelet activation and fibrin formation in venous thrombus development. Blood. 2017;129(16):2291–2302. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2016-11-749879
  34. Yago T, Liu Z, Ahamed J, McEver RP. Cooperative PSGL- 1 and CXCR2 signaling in neutrophils promotes deep vein thrombosis in mice. Blood. 2018;132(13):1426–1437. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-05-850859
  35. Brill A, Fuchs TA, Savchenko AS, Thomas GM, et al. Neutrophil extracellular traps promote deep vein thrombosis in mice. J Thromb Haemost. 2012;10(1):136–144. doi: https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x
  36. Yipp BG, Petri B, Salina D, et al. Infection-induced NETosis is a dynamic process involving neutrophil multitasking in vivo. Nat Med. 2012;18(9):1386–1393. doi: https://doi.org/10.1038/nm.2847
  37. Beristain-Covarrubias N, Perez-Toledo M, Thomas MR, et al. Understanding Infection-Induced Thrombosis: Lessons Learned From Animal Models. Front Immunol. 2019;10:2569. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02569
  38. Dalager-Pedersen M, Søgaard M, Schønheyder HC, et al. Risk for myocardial infarction and stroke after community-acquired bacteremia: a 20-year population-based cohort study. Circulation. 2014; 129(13):1387–1396. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.006699
  39. Loo J, Spittle DA, Newnham M. COVID-19, immunothrombosis and venous thromboembolism: biological mechanisms. Thorax. 2021; 76(4):412–420. doi: https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2020-216243
  40. Landsem A, Fure H, Christiansen D, et al. The key roles of complement and tissue factor in Escherichia coli-induced coagulation in human whole blood. Clin Exp Immunol. 2015;182(1):81–89. doi: https://doi.org/10.1111/cei.12663
  41. Nørgaard I, Nielsen SF, Nordestgaard BG. Complement C3 and High Risk of Venous Thromboembolism: 80517 Individuals from the Copenhagen General Population Study. Clin Chem. 2016;62(3):525–534. doi: https://doi.org/10.1373/clinchem.2015.251314
  42. Gao SJ, Wei W, Chen JT, et al. Hypereosinophilic syndrome presenting with multiple organ infiltration and deep venous thrombosis: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2016;95(35):e4658. doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000004658
  43. Marx C, Novotny J, Salbeck D, et al. Eosinophil-platelet interactions promote atherosclerosis and stabilize thrombosis with eosinophil extracellular traps. Blood. 2019;134(21):1859–1872. doi: https://doi.org/10.1182/blood.2019000518
  44. Silvestre-Roig C, Braster Q, Wichapong K, et al. Externalized histone H4 orchestrates chronic inflammation by inducing lytic cell death. Nature. 2019;569(7755):236–240. doi: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1167-6
  45. Xia GL, Wang YK, Huang ZQ. The Correlation of Serum Myeloid-Related Protein-8/14 and Eosinophil Cationic Protein in Patients with Coronary Artery Disease. Biomed Res Int. 2016;2016:4980251. doi: https://doi.org/10.1155/2016/4980251
  46. Novotny J, Oberdieck P, Titova A, et al. Thrombus NET content is associated with clinical outcome in stroke and myocardial infarction. Neurology. 2020;94(22):e2346–e2360. doi: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009532
  47. Pertiwi KR, de Boer OJ, Mackaaij C, et al. Extracellular traps derived from macrophages, mast cells, eosinophils and neutrophils are generated in a time-dependent manner during atherothrombosis. J Pathol. 2019;247(4):505–512. doi: https://doi.org/10.1002/path.5212
  48. Tardif JC, Tanguay JF, Wright SR, et al. Effects of the P-selectin antagonist inclacumab on myocardial damage after percutaneous coronary intervention for non-ST-segment elevation myocardial infarction: results of the SELECT-ACS trial. J Am Coll Cardiol. 2013;61(20):2048–2055. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.03.003
  49. Dhanesha N, Nayak MK, Doddapattar P, et al. Targeting myeloid-cell specific integrin α9β1 inhibits arterial thrombosis in mice. Blood. 2020;135(11):857–861. doi: https://doi.org/10.1182/blood.2019002846
  50. Ortega-Gomez A, Salvermoser M, Rossaint J, et al. Cathepsin G Controls Arterial But Not Venular Myeloid Cell Recruitment. Circulation. 2016;134(16):1176–1188. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024790
  51. Vogel S, Bodenstein R, Chen Q, et al. Platelet-derived HMGB1 is a critical mediator of thrombosis. J Clin Invest. 2015;125(12):4638–4654. doi: https://doi.org/10.1172/JCI81660
  52. Franck G, Mawson TL, Folco EJ, et al. Roles of PAD4 and NETosis in Experimental Atherosclerosis and Arterial Injury: Implications for Superficial Erosion. Circ Res. 2018;123(1):33–42. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.117.312494
  53. Schreiber A, Rousselle A, Becker JU, et al. Necroptosis controls NET generation and mediates complement activation, endothelial damage, and autoimmune vasculitis. Proc Natl Acad Sci USA. 2017;114(45):E9618–E9625. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1708247114
  54. Sauter RJ, Sauter M, Reis ES, Emschermann FN, et al. Functional Relevance of the Anaphylatoxin Receptor C3aR for Platelet Function and Arterial Thrombus Formation Marks an Intersection Point Between Innate Immunity and Thrombosis. Circulation. 2018;138(16):1720–1735. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034600
  55. Gadi I, Fatima S, Elwakiel A, et al. Different DOACs Control Inflammation in Cardiac Ischemia-Reperfusion Differently. Circ Res. 2021;128(4):513–529. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.120.317219
  56. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838–1847. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa2021372
  57. Kirchhof P, Ezekowitz MD, Purmah Y, et al. Effects of Rivaroxaban on Biomarkers of Coagulation and Inflammation: A Post Hoc Analysis of the X-VeRT Trial. TH Open. 2020;4(1):e20–e32. doi: https://doi.org/10.1055/s-0040-1701206
  58. Busch G, Seitz I, Steppich B, et al. Coagulation factor Xa stimulates interleukin-8 release in endothelial cells and mononuclear leukocytes: implications in acute myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(2):461–466. doi: https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000151279.35780.2d
  59. Ichikawa H, Shimada M, Narita M, et al. Rivaroxaban, a Direct Factor Xa Inhibitor, Ameliorates Hypertensive Renal Damage Through Inhibition of the Inflammatory Response Mediated by Protease-Activated Receptor Pathway. J Am Heart Assoc. 2019;8(8):e012195. doi: https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012195
  60. Mansour A, Bachelot-Loza C, Nesseler N, et al. P2Y12 Inhibition beyond Thrombosis: Effects on Inflammation. Int J Mol Sci. 2020;21(4):1391. doi: https://doi.org/10.3390/ijms21041391
  61. Jeong HS, Hong SJ, Cho SA, et al. Comparison of Ticagrelor Versus Prasugrel for Inflammation, Vascular Function, and Circulating Endothelial Progenitor Cells in Diabetic Patients with Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome Requiring Coronary Stenting: A Prospective, Randomized, Crossover Trial. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10(16):1646–1658. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcin.2017.05.064
  62. Morris T, Stables M, Hobbs A, et al. Effects of low-dose aspirin on acute inflammatory responses in humans. J Immunol. 2009;183(3):2089–2096. doi: https://doi.org/10.4049/jimmunol.0900477
  63. Sager HB, Heidt T, Hulsmans M, et al. Targeting Interleukin-1β Reduces Leukocyte Production After Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2015;132(20):1880–1890. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016160
  64. Opstal TSJ, Hoogeveen RM, Fiolet ATL, et al. Colchicine Attenuates Inflammation Beyond the Inflammasome in Chronic Coronary Artery Disease: A LoDoCo2 Proteomic Substudy. Circulation. 2020;142(20):1996–1998. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.05056
  65. Bykov VV, Smol’yakova VI, Chernysheva GA, et al. Effects of a New Antithrombotic Drug GRS, a Soluble Guanylate Cyclase Stimulator, on Endothelial Dysfunction in Rats with Myocardial Infarction. Bull Exp Biol Med. 2022;172(6):709–712. doi: https://doi.org/10.1007/s10517-022-05461-y
  66. Быков В.В., Чернышева Г.А., Смольякова В.И., и др. Антиагрегантная активность нового производного индолинона // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2019. — Т. 82. — № 7. — С. 10–13. [Bykov VV, Chernysheva GA, Smolyakova VI, et al. Antiplatelet activity of a new indolinone derivative. Experimental and Clinical Pharmacology. 2019;82(7):10–13. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2019-82-7-10-13

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Издательство "Педиатръ", 2022

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».