Клинические и метаболические особенности диабетической энцефалопатии

Обоснование. Существующие представления о патогенезе сахарного диабета 2 типа и его осложнений описаны в глюкоцентрической, липоцентрической и липокиновой теориях. При этом известно, что острое нарушение мозгового кровообращения при сахарном диабете 2 типа может развиться и при нормогликемии. Механизм связи ожирения и сахарного диабета 2 типа при метаболическом синдроме до сих пор не изучен, а у 40 % больных сахарным диабетом 2 типа нет ожирения. В физиологическом состоянии гипергликемии препятствуют регулирующие олигопептиды поджелудочной железы, а не инсулин, и гликирование белков происходит до развития симптомов сахарного диабета. Все перечисленное выше указывает на необходимость продолжения изучения патогенеза сахарного диабета вообще и диабетической энцефалопатии в частности с позиции метабологии для обоснования пептидэргической теории патогенеза сахарного диабета 2 типа и диабетической энцефалопатии.

Цель работы — рассмотреть малоизвестные клинические, морфологические и метаболические проявления диабетической энцефалопатии с позиции совершенствования диагностики заболевания с помощью современных методов радиологического, лабораторного, гистологического, психометрического и клинического анализов.

Материалы и методы. У 162 больных пожилого и старческого возрастов в диагностике доинсультной и инсультной стадий диабетической энцефалопатии использованы современные методы радиологического, лабораторного, гистологического, психометрического и клинического анализов. Определена связь низкого уровня общего холестерина с прогрессированием заболевания по таблицам Шульте и Краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) при одинаковых показателях гипергликемии в разных возрастных группах больных. Выявлены случаи амилоидной ангиоэнцефалопатии, по данным магнитно-резонансной томографии в режиме сверхчувствительного взвешенного изображения, и амилоидоза.

При окраске постмортальных ультратонких срезов биоптатов тканей конго красным в 12 % аутопсий найдено отложение амилоида при отсутствии диагностирования амилоидоза при жизни пациента. Препараты с окраской конго красным, положительной на наличие амилоида, взяты для исследования в поляризованном свете и типирования амилоида. При окраске гистологических препаратов гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону выявлена морфологическая характеристика диабетической энцефалопатии, отличная от морфологических характеристик атерогенной и гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии. С помощью иммунологических исследований определен статистически достоверный повышенный уровень индуцированной продукции интерлейкина-1β — триггера синтеза сывороточного аналога амилоида в печени, а также изучена экспериментальная методика измерения адгезии моноцитами бета-амилоидного пептида и плотности экспрессии амилоида на поверхности моноцитов. У пациентов с диабетической энцефалопатией в старческом возрасте плотность экспрессии амилоида в 2–3 раза превышала плотность пептида у пожилых больных и пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией старческого возраста.

Результаты. Установлено, что достаточно частым и ранним проявлением метаболических нарушений при диабетической энцефалопатии является нарушение обмена белка с его конечной конформацией в токсичные амилоидные компоненты тканей. Данные наблюдения указывают на многофакторность развития диабетической энцефалопатии. Приведены данные литературы о параметаболизме серотонинового медиатора и триптофана в патогенезе диабетической энцефалопатии.

Заключение. Современные иммунологические, морфологические и гистохимические методы позволяют диагностировать конформацию белковой матрицы и разрабатывать протеиноцентрическую гипотезу развития диабетической энцефалопатии.