Отправить статью по E-mail Влияние пульс-терапии на естественную антикоагулянтную систему эндотелия при неспецифическом аортоартериите
- Авторы: Гурьева МС1,2, Баранов АА1,2, Багракова СВ1,2, Насонов ЕЛ3, Жарикова ДГ1,2
-
Учреждения:
- Ярославская государственная медицинская академия
- ММА им. И. М. Сеченова
- Медико-санитарная часть Ново-Ярославского нефтеперерабатывающего завода
- Выпуск: Том 78, № 5 (2003)
- Страницы: 52-56
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/article/view/29380
- ID: 29380
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение влияния пульс-терапии (ПТ) на состояние естественной антикоагулянтной системы эндотелия при неспецифическом аортоартериите (НАЛ). Материалы и методы. Обследовали 11 больных НАЛ (2 мужчин и 9 женщин). Средний возраст - 33,4 ± 8,8 года, продолжительность заболевания - 5,8 ± 5,7 года. У 9 человек диагностирован III анатомический тип заболевания с поражением сосудов дуги аорты и брюшной аорты, у 2 - I анатомический тип с изолированным поражением дуги аорты. Все больным проводили 3-дневный курс ПТ глюкокортикостероидами (ГКС) (метипред в дозе 1000 мг/сут или дексаметазон в дозе 2 мг/кг/сут) с однократным добавлением иитостатиков (ЦС) (циклофосфан в дозе 10 мг на 1 кг массы тела) во время первой инфузии. В дальнейшем ПТ повторяли ежемесячно в виде однократной инфузии ГКС и ЦС в вышеуказанных дозах в сроки от 9 до 12 мес. Клиническое [определение индекса клинической активности васкулита (ИКАВ) по Бирмингемской шкале активности васкулита] и лабораторное [измерение концентрации белков С и S, антитромбина III (A Till) твердофазным иммуноферментным методом и активности белка С, A Till, плазминогена оптическим методом с хромогенным субстратом] обследование проводили до лечения, на 4-е и 20-е сутки, а также через 3, 6 и 12 мес от его начала. Результаты. На фоне ПТ наблюдалось достоверное снижение ИКАВ - с 6,8 ± 4,3 до
2.7 ± 2,2 балла (р < 0,05) на 4-е сутки, которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. До лечения концентрация белка С составила 86,6 ± 37,5%, а его активность - 175,2 ± 123,9%. Выявлено достоверное повышение уровня белка С на 4-е сутки от начала терапии - до 129,8 ± 29,0% (р < 0,05) с последующим его снижением и возвращением к исходному к 3-му месяцу наблюдения (87,5 + 39,5%). Параллельно отмечена тенденция к уменьшению средних значений активности белка С к 20-м суткам (99,2 ± 17,6%; р > 0,05). Средние значения уровня белка S, концентрации и активности A Till и активности плазминогена не претерпевали существенных изменений на фоне ПТ.
Заключение. Таким образом, у пациентов с НАА при проведении ПТ наблюдались выраженный противовоспалительный эффект в отсутствие подавляющего воздействия на основные компоненты естественной антикоагулянтной системы.
2.7 ± 2,2 балла (р < 0,05) на 4-е сутки, которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. До лечения концентрация белка С составила 86,6 ± 37,5%, а его активность - 175,2 ± 123,9%. Выявлено достоверное повышение уровня белка С на 4-е сутки от начала терапии - до 129,8 ± 29,0% (р < 0,05) с последующим его снижением и возвращением к исходному к 3-му месяцу наблюдения (87,5 + 39,5%). Параллельно отмечена тенденция к уменьшению средних значений активности белка С к 20-м суткам (99,2 ± 17,6%; р > 0,05). Средние значения уровня белка S, концентрации и активности A Till и активности плазминогена не претерпевали существенных изменений на фоне ПТ.
Заключение. Таким образом, у пациентов с НАА при проведении ПТ наблюдались выраженный противовоспалительный эффект в отсутствие подавляющего воздействия на основные компоненты естественной антикоагулянтной системы.
Ключевые слова
Об авторах
М С Гурьева
Ярославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. СеченоваЯрославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. Сеченова
А А Баранов
Ярославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. СеченоваЯрославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. Сеченова
С В Багракова
Ярославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. СеченоваЯрославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. Сеченова
Е Л Насонов
Медико-санитарная часть Ново-Ярославского нефтеперерабатывающего заводаМедико-санитарная часть Ново-Ярославского нефтеперерабатывающего завода
Д Г Жарикова
Ярославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. СеченоваЯрославская государственная медицинская академия; ММА им. И. М. Сеченова
Список литературы
- Jennet J. С., Falk R. J., Andrassy К. et al. Nomenclature of systemic vasculitides: proposal of an international consensus conference. Arthr. and Rheum. 1994; 37: 187-192.
- Cocwell P. Activation of endothelial cells in thrombosis and vasculitis. Scand. J. Rheumatol. 1997; 26: 145: 150.
- Blank M., Krause I., Goldkorn T. et al. Monoclonal anti-endothelial cell antibodies from a patient with Takayasu arteritis activate endothelial cells from large vessels. Arthr. and Rheum. 1999; 42: 1421-1432.
- Cadroy Y., Diquilou A., Dupouy D. et al. The thrombomodulin/protein C/protein S anticoagulant pathway modulates the thrombogenic properties of the normal resting and stimulated endothelium. Artgerioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997; 17: 520-527.
- Bevilacqua M. P., Pober J. S., Majeau G. R. Recombinant tumor necrosis factor induces procoagulant activity in cultured human vascular endotheliun: characterization and comparison with the actions of interleukin-1. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1986; 83: 4533-4537.
- Bevilacqua M. P., Pober J. S., Majeau G. R. et al. Interleukin 1 (IL1) induces biosynthesis and cell surface expression of procoagulant activity in human vascular endothelial cells. J. Exp. Med. 1984; 160: 618-623.
- Akazawa H., Ikeda U. Yamamoto K. et al. Hypercoagulable state in patients with Takayasu's arteritis. Thromb. Haemost. 1996; 75: 712-716.
- Pitzalis C., Koch A. The vascular endothelial system in the pathogenesis of inflammation and systemic rheumatic diseases: relation to the neuroendocrine system. Rheum. Dis. Clin. N. Am. 2000; 26: 765-773.
- Boumpas D. Т., Chrousos G. P., Wilder R. L. et al. Glucocorticoid therapy for immunomediated diseases: basic and clinical correlates. Ann Intern. Med. 1993; 119: 1198-1208.
- Zoorob R. J., Gender D. A. A different look at corticosteroids. Am. Fam. Physician. 1998; 58: 443-450.
- Deutz-Terlouw P. P., Battering L., van Wijngaarden A. et al. Two ELISA's for measurement of proitein S, and their use in the laboratory diagnosis of protein S deficiency. Clin. Chim. Acta 1989; 186: 321-334.
- Edgar P., Jennings I., Harper P. Enzyme linked immunosorbent assay for measuring antithrombin III. J. Clin. Pathol. 1989; 42: 985-
- Laszik Z., Mitro A., Taylor F. B. et al. Human protein С receptor is present primarily on endothelium of large blood vessels: implications for the control of the protein С pathway. Circulation 1997; 96: 3633-3640.
- Stearns-Kurosawa D. J., Kurosawa S., Mollica J. S. et al. The endothelial cell protein С receptor augments proteins С activation by the thrombin-thrombomodulin complex. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1996; 93: 10212-10216.
- Mall V., Thomas К. В., Sauter S. et al. Effect of glucocorti- . coids, E. coli- and Erwinia L-asparaginase on hemostatic protein in children with acute lymphoblastic leukemia. Klin. Padiatr. 1999; 211: 205-210.
- Moffat G. J., Vik D. P., Boack D. et al. Complete structure of the murine C4b-binding protein gene and regulation of its expression by dexamethasone. J. Biol. Chem. 1992; 267: 20400- 20406.
- Баранов А. А., Насонов Е. Л., Шилкина Н. П. и др. Клиническое значение определения белка С и белка S у больных несцецифическим аортоартериитом. Тер. арх. 1996; 4: 50- 52.
- Esmon С. The protein С pathway. Crit. Care Med. 2000; 28: 44-48.
- Fatti L. M., Bottasso N., Invitti C. et al. Markers of activation of coagulation and fibrinolysis in patients with Cushing's syndrome. J. Endocrinol. Invest. 2000; 23: 145-150.
- Prandota J., Pankow-Prandota L., Kotecki L. Impaired activation of the fibrinolytic system in children with Henoch-Schonlein purpura: beneficial effect of hydrocortisone plus Sigma-aminocaproic acid therapy on disappearance rate of cutaneous vasculitis and fibrinolysis. Am. J. Ther. 2001; 8: 11-19.
- Huang L. Q., Whirtworth J. A., Chesterman С. В. Effects of cyclosporin A and dexamethasone on haemostatic and vasoactive functions of vascular endothelial cells. Blood Coagul. Fibrinolys. 1995; 6: 438-445.
- Bucciarelti P., Rosendaal F. R., Tripodi A. et al. Risk of venous thromboembolism and clinical manifestations in carries of antithrombin, protein C, protein S deficiency, or activated protein С resistance: a multicenter collaborative family study. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999; 19: 1026-1033.
- Dickneite G., Leithduser B. Influence of antithrombin III on coagulation and inflammation in porcine septic shock. Ibid. 1566-1572.
- Frebelius S., Isacsson S., Swedenborg J. Thrombin inhibition by antithrombin III on the subendothelium is explained by the isoform ATB. Ibid. 1996; 16: 1292-1297.
- Prandota J., Pankow-Prandota L., Kotecki L. et al. Plasma proteinase inhibitor activity and hemostasis tests in children with nephrotic syndrome. Effect of prednizone alone and prednizone plus epsilon-aminocaproic acid treatment regimens: a preliminary report. Am. J. Ther. 2001; 8: 97-107.
Дополнительные файлы
