Architectonics of cell subpopulations of peripheral blood in patients with autoimmune myocarditis: clinical and pathogenetic aspects


如何引用文章

全文:

详细

Aim. To compare the most significant architectonic parameters of peripheral blood cell subpopulations in patients with different variants of an autoimmune myocarditis (AIM) course and their clinical value in therapeutic practice.
Material and methods. Blood cell subpopulations were studied with flow cytometry in 99 blood samples from patients having different AIM variants and myocardiosclerosis as well as in 40 healthy donors.
Results. Severe (malignant) AIM was characterized by growing indices of T-/B lymphocyte activation, expression of activation markers on the cells of both differentiation lines, disproportions in composition of subpopulations of the immunoregulatory cells, parallel rise in specific weight of dendritic cells, reduced intensity of apoptosis of autoreactive T-lymphocytes. In benign AIM marked immunopathology was not found. This group can be considered as a separate variant of AIM course necessitating an individual approach to planning pathogenetically sound therapeutic and rehabilitation measures.
Conclusion. The study of activation markers expression on peripheral blood cells is superior to the study of endomyocardial biopsies providing a non-invasive method of immunodiagnosis.

作者简介

Z Shogenov

РГМУ, Москва

РГМУ, Москва

N Kekenazde

РГМУ, Москва

РГМУ, Москва

S Vorob'eva

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

M Usik

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

T Elbeik

Laboratory of Clinical Microbiology, University of San-Francisko Medical School, S.-F., CA., США

Laboratory of Clinical Microbiology, University of San-Francisko Medical School, S.-F., CA., США

K Akhmedilova

РГМУ, Москва

РГМУ, Москва

E Mamonova

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

E Matsuura

Laboratory of Cell Chemistry, School of Medicine, Okayama University, Okayama, Япония

Laboratory of Cell Chemistry, School of Medicine, Okayama University, Okayama, Япония

M Pal'tsev

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

S Suchkov

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Z Shogenov

N Kekenadze

S Vorobyeva

M Usik

T Elbeik

K Akhmedilova

E Mamonova

E Matsuura

M Paltsev

S Suchkov

参考

  1. Angelini A., Crosato M., Boffa G. M. et al. Active versus borderline myocarditis: clinicopathological correlates and prognostic implications. Heart 2002; 87: 210-215.
  2. Huber S. T cells in coxsackievirus-induced myocarditis. Viral Immunol. 2004; 17(2): 152-164.
  3. Anker S. D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview. Heart 2004; 90: 464-470.
  4. Taylor J. A., Havari E., McInerney M. F. et al. A spontaneous model for autoimmune myocarditis using the human MHC molecule HLA-DQ8. J. Immunol. 2004; 172(4): 2651-2658.
  5. Schmaltz A. A., Kandolf R. Myocarditis in childhood: results of a decades research. Klin. Pädiatr. 2001; 213(1): 1-7.
  6. Порядин Г. В., Казимирский А. Н., Салмаси Ж. М. и др. Изменение экспрессии активационных маркеров лимфоцитами больных инфекционно-аллергическим миокардитом в динамике заболевания. Бюл. экспер. биол. 1999; 1: 14- 16.
  7. Порядин Г. В., Палеев Н. Р., Казимирский А. Г. и др. Динамическая характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у больных миокардитом. Рос. иммунол. журн. 1999; 4(2): 165-170.
  8. Палеев Ф. Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите. Кардиология 1999; 39(8): 53-58.
  9. Kanda T., Yokoyama T., Ohshima S. et al. T0lymphocyte subsets as noninvasive markers of cardiomyopathy. Clin. Cardiol. 1990; 13(9): 617-622.
  10. Fuse K., Kodama M., Ito M. et al. Polarity of helper T cell subsets represents disease nature and clinical course of experimental autoimmune myocarditis in rats. Clin. Exp. Immunol. 2003; 134(3): 403-408.
  11. Палеев Р. Н., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболевания сердца. Клин. мед. 2004; 82(5): 4-7.
  12. Mancini G., Carbonara A. O., Heremans J. F. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion. Immunochemistry 1965; 2(3): 235-254.
  13. Kaya Z., Afanasyeva M., Wang Y. et al. Contribution of the innate immune system to autoimmune myocarditis: a role for complement. Nat. Immunol. 2001; 2(8): 739-745.
  14. Wang Y., Aganasyeva M., Hill S. L., Rose N. R. Nasal administration of cardiac myosin suppresses autoimmune myocarditis in mice. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36: 1992-1999.
  15. Wilmann K. Flov-cytometric immune function methodology for human peripheral blood dendritic cells. Meth. Mol. Biol. 2003; 215: 41-57.
  16. Metelitsa L. S. Flow cytometry for natural killer T cells: multi-parameter methods for multifunctional cells. Clin. Immunol. 2004; 110(3): 267-276.
  17. Порядин Г. В., Санина Н. П., Макарков А. И. и др. Динамическая характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у больных миокардитом. Rus. J. Immunol. 1999; 4(2): 165-170.
  18. Ishiyama S., Hiroe M., Nishikawa T. et al. The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats. J. Immunol. 1998; 161(9): 4695-4701.
  19. Plebani M. Biochemical markers of cardiac damage: from efficiency to effectiveness. Clin. Chim. Acta 2001; 311(1): 3-7.
  20. Asseman C., von Herrath M. About CD3pos CD25pos regulatory cells. Autoimmun. Rev. 2002; 1(4): 190-197.
  21. Lang K., Borner A., Figulla H. R. J. Intern. Med. 2000; 247(1): 119-123.
  22. Pajusto M., Ihalainen N., Pelkonen J. et al. Human in vivo-activated CD45R0(+) CD4(+) T cell are susceptible to spontaneous apoptosis that can be inhibited by the chemokine CXCL12 and IL-2, -6, -7, and -15. Eur. J. Immunol. 2004; 34(10): 2771-2780.
  23. Dettmeyer R., Baasner A., Schlamann M. et al. Coxsackie B3 myocarditis in 4 cases of suspected sudden infant death syndrome: diagnosis by immunohistochemical and molecular-pathologic investigations. Pathol. Res. Pract. 2002; 198(10): 589-696.
  24. Doner A., Pauschinger M., Schwimmbeck P. L. et al. The shift in the myocardial adenine nucleotide translocator isoform expression pattern is associated with an enteroviral infection in the absence of an active T-cell dependent immune response in human inflammatory heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35(7): 1778-1784.
  25. Arbustini E., Grasso M., Porcu E. et al. Enteroviral RNA and virus-like particles in the skeletal muscle of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1997; 80(9): 1188-1193.
  26. Zimmer J., Donato L., Hanau D. et al. Activity and phenotype of natural kiler cells in peptide transporter (TAP)-deficient patients (Type I Bare Lymphocyte Syndrome). J. Exp. Med. 1998; 87(1): 117-122.
  27. Yamamoto A., Wenthold R. J. Jr., Zhang J. et al. Immunofluorescence techniques for the identification of immune effector cells in rat heart: applications to the study of the myocarditis induced by interleukin-2. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995; 27(1): 307-319.
  28. Ratcliffe N. R., Wegmann K. W., Zhao R. W., Hickey W. F. Identification and characterization of the antigen presenting cell in rat autoimmune myocarditis: evidence of bone marrow derivation and non-requirement for MHC class I compatibility with pathogenic T cells. J. Autoimmun. 2000; 15(3): 369-379.
  29. Zhang H. M., Yanagawa B., Cheung P. et al. Nip21 gene expression reduces coxsackievirus B3 replication by promoting apoptotic cell death via a mitochondria-dependent pathway. Circ. Res. 2002; 90(12): 1251-1258.
  30. Seko Y., Kayagaki N., Seino K. et al. Role of Fas/FasL pathway in the activation of infiltrating cells in murine acute myocarditis caused by Coxsackievirus B3. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39(8): 1399-1403.
  31. Schoppet M., Pankuweit S., Maisch B. CD83+ dendritic cells in inflammatory infiltrates of Churg-Strauss myocarditis. Arch. Oathol. Lab. Med. 2003; 27(1): 98-101.
  32. Marino A. P., Silva A. A., Pinho R. T., Lannes-Vieira J. Trypanosoma cruzi infection: a continuous invader-host cell cross talk with participation of extracellular matrix and adhesion and chemoattractant molecules. Braz. J. Med. Biol. Res. 2003; 36(8): 1121-1133.
  33. Matsumoto Y., Jee Y., Sugisaki M. Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR. J. Immunol. 2000; 164(4): 2248-2254.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Consilium Medicum, 2008

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名-非商业性使用-相同方式共享 4.0国际许可协议的许可。
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».