Резюме Цель исследования. Изучить семиотику неврологических поражений у больных клещевым энцефалитом, иксодовыми клещевыми боррелиозами (ИКБ) и смешанной (микст) инфекцией (МИ), их иммунопатогенез, возможности современной патогенетической фармакокоррекции. Материалы и методы. Обследовали 220 больных клещевым энцефалитом, ИКБ и МИ с синдромами поражения центральной нервной системы. Иммунологические методы исследования включали изучение мононуклеаров спинномозговой жидкости (СМЖ), популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, нитроксидергические процессы в сыворотке крови и СМЖ по суммарному содержанию конечных стабильных метаболитов оксида азота. С целью фармакотерапевтической коррекции использован метаболический препарат цитофлавин по новым показаниям. Результаты. Цитофлюориметрическое изучение клеточного состава СМЖ показало преобладание среди мононуклеаров лимфоцитов CD3+ (58,6%), CD4+ (57,2%), CD8+ (16,8%) и моноцитов (34,4%), экспрессирующих фенотипический маркер CD14+. Это отражает характер локальной иммунной реакции: увеличение иммунорегуляторного индекса СD4+/CD8+ с 3,4 до 5,6 соответственно, в то время как нормальная пропорция этих клеток в крови варьирует в диапазоне 1,5—2,2. Выявлена готовность лимфоцитов СМЖ к опосредованному Fas-апоптозу, зависимому от рецептора (CD95+ составили 64,3%). Между суммарной концентрацией метаболитов нитроксид-молекулы и процентным содержанием CD14+ установлена корреляция с коэффициентом парной корреляции (r=0,5; p<0,05). Анализ содержания NO2, NO3, NOx в сыворотке крови выявил достоверные изменения для нитритов — 2,70 (1,90; 2,95; p=0,001) и суммарных метаболитов NO — 18,00 (18,00; 22,60; p=0,006) и статистически значимые изменения для нитратов — 13,29 (15,70; 20,30; p=0,075) в парном тесте Вилкоксона у больных, получавших инфузиии цитофлавина. Заключение. Между фагоцитирующими, антигенпрезентирующими и иммунокомпетентными лимфоцитами СМЖ у больных клещевыми нейроинфекциями формируется иммунный ответ Th-1. Использование цитофлавина в качестве средства нейромедиаторной поддержки для коррекции нитроксидергических процессов является патогенетически обоснованным.