Влияние активности Na⁺, K⁺-ATP-азы и дигидропиридиновых рецепторов на содержание Ca²⁺ и сократительные свойства M. soleus крыс при трехдневной функциональной разгрузке

При гипокинезии наблюдается атрофия мышц и снижение силы, причем снижение силы может происходить на самых ранних этапах функциональной разгрузки. Для исследования связи между кальций-зависимыми процессами в волокне и изменением сократительных свойств m. soleus был использован 3-суточный срок разгрузки самцов крыс Wistar, которым вводили нифедипин – блокатор дигидропиридиновых рецепторов (DHPR), или уабаин – сердечный гликозид, который связывается с α-субъединицей Na⁺,K⁺-ATP-азы. В двух сериях экспериментов использовали по 3 группы крыс (по 16 особей в каждой группе): контроль (С), вывешивание (3HS), вывешивание + нифедипин (3HS+N) или вывешивание + уабаин (3HS+Ou). Обнаружили, что при функциональной разгрузке происходит снижение массы m. soleus во всех вывешенных (3HS, 3HS+N, 3HS+Ou) группах (p < 0.05). Также при 3-суточном вывешивании без препаратов уменьшается площадь поперечного сечения (ППС) быстрых и медленных мышечных волокон (МВ), увеличивается уровень Са²⁺ в миоплазме МВ, снижается максимальная сила одиночного и тетанического сокращения m. soleus относительно контроля (p < 0.05). Трехсуточное ингибирование DHPR при функциональной разгрузке предотвращало снижение ППС, падение силы, увеличение уровня Са²⁺ в миоплазме МВ и снижение максимальной силы одиночного и тетанического сокращения m. soleus. При введении уабаина наблюдалось увеличение ППС, уменьшение уровня Са²⁺ в миоплазме, тогда как удельная (соотнесенная с физиологическим поперечным сечением мышцы) максимальная сила одиночного и тетанического сокращения m. soleus у животных снижалась недостоверно по сравнению с группой без препаратов (3HS), однако уабаин значимо повлиял на пассивные механические свойства m. soleus: максимальная пиковая сила и максимальная сила в конце теста на растяжение в мышцах с введением препарата не отличалась от группы интактного контроля. Таким образом, применение уабаина и нифедипина приводит к предотвращению накопления миоплазматического кальция на фоне функциональной разгрузки, что сопровождается сохранением удельной жесткости и силы мышцы, замедлением снижения площади поперечного сечения МВ и предотвращением изменения процентного соотношения МВ в сторону волокон быстрого типа.