Новое в профилактике сахарного диабета типа 2


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Учитывая, что СД типа 2 в настоящее время является неизлечимым заболеванием и тяжелым экономическим бременем для любого государства и семьи, причиной ранней инвалидизации людей трудоспособного возраста и высокой летальности, крайне актуальным становится изыскание путей профилактики или отсрочки его развития. За последнее десятилетие были предприняты несколько многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых наряду со стандартным или интенсивным изменением образа жизни использовали и лекарственные средства (акарбоза, метформин, орлистат). Продолжаются исследования и с другими препаратами. Росиглитазон в дозе 8 мг применен в исследовании DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication) и показал высокую эффективность в профилактике СД типа 2. По сравнению с группой плацебо в группе росиглитазона снижение риска перехода НТГ в СД типа 2 составило 62%. Росиглитазон – безопасное и эффективное лекарственное средство не только для длительного применения у пациентов с СД типа 2, но и с НТГ с целью предупреждения или отсрочки развития СД типа 2.

Об авторах

Н. А Петунина

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО

Список литературы

  1. Ожирение. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.: МИА, 2004.
  2. Мкртумян А.М. Профилактика сахарного диабета типа 2 – не миф, а реальность. Consilium Medicum 2004; 6 (9).
  3. Boden G, Chen X. Effects of fat on glucose uptake and utilization in patients with non - insulin - dependent diabetes. J Clin Investigat 1995; 96: 1261–8.
  4. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes. Trends Immunol 2004; 25: 4–7.
  5. Boden G, Shulman G.I. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b - cell dysfunction. Eur J Clin Investigat 2002; 32 (Suppl. 3): 14–23.
  6. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part I: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva, WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance, 1999.
  7. Yki-Jarvinen H. Glucose toxicity. Endocrine Rev 1992; 13: 415–31.
  8. Lee Y, Hirose H, Ohneda M et al. Beta - cell lipotoxicity in the pathogenesis of non - insulin - dependent diabetes mellitus of obese rats: impairment in adipocyte - beta - cell relationships. Proceed Nat Acad Scien USA 1994; 91: 10878–82.
  9. Zhou Y.P, Grill V. Long term exposure to fatty acids and ketones inhibits B-cell functions in human pancreatic islets of Langerhans. J Clin Endocrinol Metabol 1995; 80: 1584–90.
  10. Shimabukuro M, Zhou Y.T, Levi M et al. Fatty acid - induced beta cell apoptosis: a link between obesity and diabetes. Proceed Nat Acad Scien USA 1998; 95: 2498–502.
  11. Bagust A, Beale S. Deteriorating beta - cell function in type 2 diabetes: a long - term model. Quarterly J Med 2003; 96: 281–8.
  12. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. UK prospective diabetes study 16. Overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995; 44: 1249–58.
  13. Groop L.C. Insulin resistance: The fundamental trigger of type 2 diabetes. Diab Obes Metabol 1999; 1 (Suppl. 1): S1–S7.
  14. Del Prato S, Wishner W.J, Gromada J et al. Beta - cell mass plasticity in type 2 diabetes. Diab Obes Metab 2004; 6: 319–31.
  15. Weir G.C, Bonner-Weir S. Five stages of evolving beta - cell dysfunction during progression to diabetes. Diabetes 2004; 53 (Suppl. 3): S16–21.
  16. Butler A.E, Janson J, Bonner-Weir S et al. Beta - cell deficit and increased beta - cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes 2003; 52: 102–10.
  17. Bonora E, Targher G, Alberiche M et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and insulin sensitivity. Diabet Care 2000; 23: 57–63.
  18. Buchanan T.A, Xiang A.H, Peters R.K et al. Preservation of pancreatic beta - cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high - risk hispanic women. Diabetes 2002; 51: 2796–803.
  19. Durbin R.J. Thiazolidinedione therapy in the prevention/delay of type 2 diabetes in patients with impaired glucose tolerance and insulin resistance. Diabet Obes Metab 2004; 6: 280–5.
  20. Knowler W.C, Hamman R.F, Edelstein S.L, et al. Prevention of type 2 diabetes with troglitazone in the diabetes prevention program. Diabetes 2005; 54: 1150–6.
  21. Fonseca V, Foyt H.L, Shen K et al. Long - term effects of troglitazone: open - label extension studies in type 2 diabetic patients. Diabet Care 2000; 23: 354–9.
  22. Einhorn D, Rendell M, Rosenzweig J et al. Pioglitazone hydrochloride in combination with metformin in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a randomized, placebo - controlled study. The Pioglitazone 027 Study Group. Clin Therapeut 2000; 22: 1395–409.
  23. St John Sutton M, Rendell M, Dandona P et al. A comparison of the effects of rosiglitazone and glyburide on cardiovascular function and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabet Care 2002; 25: 2058–64.
  24. Miyazaki Y, Mahankali A, Matsuda M et al. Improved glycemic control and enhanced insulin sensitivity in type 2 diabetic subjects treated with pioglitazone. Diabet Care 2001; 24: 710–9.
  25. Leiter L. b - cell preservation: a potential role for thiazolidinediones to improve clinical care in type 2 diabetes. Diab Med 2005; 22: 963–72.
  26. Juhl C.B, Hollingdal M, Porksen N et al. Influence of rosiglitazone treatment on beta - cell function in type 2 diabetes: evidence of an increased ability of glucose to entrain high - frequency insulin pulsatility. J Clin Endocrinol Metabol 2003; 88: 3794–800.
  27. Lupi R, Del Guerra S, Marselli L et al. Rosiglitazone prevents the impairment of human islet function induced by fatty acids: evidence for a role of PPARgamma2 in the modulation of insulin secretion. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 286: E560–7.
  28. Smith S.A, Porter L.E, Biswas N et al. Rosiglitazone, but not glyburide, reduces circulating proinsulin and the proinsulin:insulin ratio in type 2 diabetes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 89: 6048–53.
  29. Gerstein H.C, Yusuf S, Holman R et al. Rationale, design and recruitment characteristics of a large, simple international trial of diabetes prevention: the DREAM trial. Diabetologia 2004; 47: 1519–27.
  30. Viberti G, Kahn S.E, Greene D.A et al. A Diabetes Outcome Progression Trial (ADOPT): An international multicenter study of the comparative efficacy of rosiglitazone, glyburide, and metformin in recently diagnosed type 2 diabetes. Diabet Care 2002; 25: 1737–43.
  31. Walter H, Lubben G. Potential role of oral thiazolidinedione therapy in preserving beta - cell function in type 2 diabetes mellitus. Drugs 2005; 65: 1–13.
  32. Gerstein H.C, Yusuf S, Holman R.R et al. Design and baseline characteristics of the DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) trial. Diabetes 2004; 53 Suppl. 2: A483.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2006

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».