Vol 8, No 9 (2006)
- Year: 2006
- Articles: 22
- URL: https://journal-vniispk.ru/2075-1753/issue/view/4696
Articles
Gipogonadizm u muzhchin, bol'nykh sakharnym diabetom tipa 2: epidemiologiya, klinika, diagnostika, vozmozhnosti medikamentoznoy terapii
Abstract
Важной особенностью СД типа 2 является возникновение заболевания преимущественно в пожилом возрасте, а поскольку у мужчин по мере старения происходит изменение функциональной активности всей эндокринной системы, то практически всегда развитие диабета происходит одновременно со снижением секреции как общего, так и свободного тестостерона. По данным Dhindsa и соавт., распространенность гипогонадизма при сахарном диабете типа 2 достигает 30-50%, при этом отмечено, что назначение тестостерона при СД оказывает разноплановое положительное влияние - снижается инсулинорезистентность, диастолическое артериальное давление и уровень холестерина. Таким образом, вызывает интерес проведение исследований, направленных на изучение клинико-эпидемиологических характеристик гипогонадизма у мужчин с СД типа 2, что является обоснованием представленной работы.Учитывая полученные нами данные, а также данные большинства зарубежных исследователей, становится очевидной существование проблемы гипогонадизма у мужчин, больных СД типа 2. Учитывая развитие СД типа 2 преимущественно в пожилом возрасте, сочетание этих двух факторов еще больше повышает риск возникновения гипогонадизма и его распространенность. При этом наличие гипогонадизма негативно влияет на углеводный и жировой обмен, а также на качество жизни пациентов, приводя к расстройствам половой функции и депрессивным состояниям. Таким образом, при наличии СД типа 2 показано активное выявление гипогонадизма и проведение его терапии, которая является безопасной и может устранить не только нарушения половой функции и психоэмоциональной сферы, но и улучшить компенсацию СД.
Consilium Medicum. 2006;8(9):5-8
5-8
Mimetik inkretinov eksenatid - novyy preparat dlya lecheniya sakharnogo diabeta tipa 2
Abstract
Современная концепция патогенеза сахарного диабета (СД) типа 2 основана на одновременном развитии двух взаимосвязанных процессов: сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) и недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой. Поэтому для нормализации углеводного обмена необходимо, как правило, воздействие на оба процесса. Для устранения инсулинорезистентности применяются бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (глитазоны), для повышения секреции инсулина - препараты сульфонилмочевины или меглитиниды. Однако СД типа 2 является прогрессирующим заболеванием, при котором с течением времени секреция инсулина снижается настолько, что требуется заместительная терапия инсулином. Выбор инсулинотерапии наряду с несомненным приоритетом благоприятных эффектов сопряжен с рядом осложняющих моментов, а именно: изменением привычного образа жизни пациента, необходимостью частого самоконтроля гликемии, достаточно сложными режимами введения, необходимостью обучения пациентов, а также высоким риском развития гипогликемических состояний. Кроме того, назначение инсулина зачастую воспринимается пациентом как конечный этап своего заболевания, что вызывает депрессии, пассивное и активное противодействие лечению и как следствие снижение эффективности инсулинотерапии. В связи с этим перспективы развития современной диабетологии могут быть связаны с разработкой и внедрением в практику нового класса препаратов, способного стать "промежуточным этапом" между пероральной сахароснижающей терапией и назначением инсулина у пациентов с некомпенсированным диабетом. Огромным потенциалом в данном отношении обладает новая перспективная группа препаратов, основанная на "инкретиновом эффекте".
Consilium Medicum. 2006;8(9):8-13
8-13
Glyukovans: preimushchestva terapii sakharnogo diabeta tipa 2 fiksirovannoy kombinatsiey
Abstract
Исходя из современных представлений о патогенезе СД типа 2 и результатов многоцентровых международных исследований, был сделан важный вывод, что степень компенсации углеводного обмена прямо коррелирует с частотой макро - и микрососудистых осложнений. По результатам многоцентрового британского исследования (UKPDS) было убедительно доказано, что достижение и поддержание компенсации углеводного обмена является необходимым условием профилактики развития осложнений СД.Обычно лечение всегда начинают с немедикаментозной терапии (диета, обеспечивающая контроль массы тела, дозированная физическая нагрузка, обучение и проведение самоконтроля). В случае ее неэффективности в течение 2-4 мес от момента диагностики СД типа 2, необходимо начать лечение фармакологическими средствами - ПССП или инсулином. Объективным указанием на необходимость изменения терапии служит уровень гликогемоглобина HbA1c.Применение комбинированной терапии на ранних этапах заболевания СД типа 2 можно считать вполне оправданным, поскольку при этом отмечается максимальная эффективность для достижения почти нормального контроля и возможность снизить до минимума побочные действия за счет низкой дозировки; имеется более общий подход к лечению метаболического синдрома.Комбинированной терапией называют одновременное использование ПССП разных групп в случае неэффективности использования терапии одним препаратом в максимальной дозе. При этом достигается двойной эффект и появляется возможность воздействия на оба нарушенных звена в патогенезе СД типа 2 - ИР и секрецию инсулина.Комбинированная терапия показана при СД как первичная терапия при поздней его диагностике, изначально агрессивном течении, а также при неэффективности монотерапии.Для улучшения качества жизни пациентов с СД типа 2 в клинической практике используют препараты с фиксированной комбинацией. Глюкованс является фиксированной комбинацией двух препаратов разнонаправленного действия - глибенкламида и метформина. Комбинация метформина (500 мг) и глибенкламида (2,5 и 5 мг) в препарате сбалансирована. Препарат высокоэффективен в малых дозах, не ухудшает переносимости, имеет меньше побочных эффектов, удобен для приема.
Consilium Medicum. 2006;8(9):14-18
14-18
Novoe v profilaktike sakharnogo diabeta tipa 2
Abstract
Учитывая, что СД типа 2 в настоящее время является неизлечимым заболеванием и тяжелым экономическим бременем для любого государства и семьи, причиной ранней инвалидизации людей трудоспособного возраста и высокой летальности, крайне актуальным становится изыскание путей профилактики или отсрочки его развития. За последнее десятилетие были предприняты несколько многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых наряду со стандартным или интенсивным изменением образа жизни использовали и лекарственные средства (акарбоза, метформин, орлистат). Продолжаются исследования и с другими препаратами. Росиглитазон в дозе 8 мг применен в исследовании DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication) и показал высокую эффективность в профилактике СД типа 2. По сравнению с группой плацебо в группе росиглитазона снижение риска перехода НТГ в СД типа 2 составило 62%. Росиглитазон – безопасное и эффективное лекарственное средство не только для длительного применения у пациентов с СД типа 2, но и с НТГ с целью предупреждения или отсрочки развития СД типа 2.
Consilium Medicum. 2006;8(9):18-23
18-23
Rol' i mesto metformina v lechenii sakharnogo diabeta tipa 2
Abstract
Выбор специфического способа коррекции гипергликемии должен проводиться на основании оценки эффективности каждого из методов в отношении снижения уровня глюкозы крови, негликемической активности, позволяющей уменьшить выраженность долгосрочных осложнений, профиля безопасности, переносимости и стоимости метода.В соответствии с данным консенсусом первым шагом в лечении впервые выявленного СД типа 2 являются мероприятияпо изменению образа жизни. Они должны быть направлены на повышение уровня физической активности, снижение массы тела, изменение пищевого поведения. К сожалению, для большинства больных СД типа 2 это является непосильной задачей.Именно по этой причине на первом этапе наряду с изменением образа жизни признанали необходимость назначения метформина. При отсутствии противопоказаний метформин является препаратом первой линиив фармакотерапии СД типа 2.В настоящее время назначение метформина как в монотерапии, так и в комбинации с другими сахароснижающими препаратами больным СД типа 2 является патогенетически обусловленным методом коррекции гипергликемии и ИР тканей, а также профилактики их осложнений.
Consilium Medicum. 2006;8(9):23-26
23-26
Arterial'naya gipertenziya v progressirovanii diabeticheskoy nefropatii: obladayut li beta-adrenoblokatory nefroprotektivnym deystviem?
Abstract
Роль системной артериальной гипертензии (АГ) является, бесспорно, лидирующей в развитии нефропатии любого генеза. При этом нет принципиальной разницы, является ли АГ самостоятельным заболеванием, сопутствующим патологии почек, или же следствием развившейся нефропатии. В крупном рандомизированном исследовании MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) [1] была доказана четкая взаимосвязь выраженности АГ, длительности ее существования и относительного риска развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (тХПН). Результаты убедительно продемонстрировали, что повышение уровня артериального давления (АД) более 130/85 мм рт. ст. сопровождается увеличением относительного риска развития патологии почек в 2-3 раза. Неконтролируемая АГ (>180/100 мм рт. ст.) повышает риск развития почечной недостаточности в 6-20 раз.Приведенные данные литературы и результаты собственных исследований доказывают возможность безопасного и эффективного применения бета-блокаторов у больных с СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным b1-адреноблокаторам, которые не оказывают негативного воздействия на чувствительность тканей к инсулину и липидный обмен и, следовательно, не обладают диабетогенным действием. Доказано, что у больных СД с ИБС (особенно в постинфарктном периоде) применение ББ высокоэффективно и крайне необходимо для снижения постинфарктной смертности. У больных с ДН ББ оказывают нефропротективное действие, уменьшая экскрецию белка с мочой и замедляя темпы снижения СКФ, тем самым продлевая додиализный период жизни больных.
Consilium Medicum. 2006;8(9):27-30
27-30
Ingibitory angiotenzinprevrashchayushchego fermenta v profilaktike i lechenii diabeticheskoy nefropatii
Abstract
Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), требующей заместительной почечной терапии диализом или трансплантацией почки.На стадии нормоальбуминурии можно предотвратить развитие ДН. На стадии МАУ можно полностью остановить прогрессирование поражения почек. На стадии протеинурии можно замедлить снижение фильтрационной функции почек, а на стадии ХПН - продлить додиализный период дополнительно на 5-7 лет.Наиболее физиологически оправданной является комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента ИАПФ и диуретиков, поскольку ИАПФ предотвращают активацию ренин-ангиотензиновой системы, вызываемую диуретиком, а диуретик способствует выведению калия, тем самым предупреждая развитие гиперкалиемии, вызываемой ИАПФ. Прием ИАПФ пациентами с СД позволяет не только улучшить клинические исходы болезни, но и существенно сократить расходы здравоохранения.
Consilium Medicum. 2006;8(9):31-35
31-35
Telmisartan – novyy nefroprotektor pri sakharnom diabete: rezul'taty mezhdunarodnykh i rossiyskogo issledovaniy
Abstract
Развитие диабетической нефропатии (ДН) можно прогнозировать задолго до появления первых признаков поражения почек. Это осложнение обнаруживается у каждого третьего больного сахарным диабетом (СД) типа 1 и каждого пятого больного СД типа 2. К факторам риска развития ДН относятся прежде всего неудовлетворительная компенсация углеводных нарушений (НbА 1с>7%), артериальная гипертензия (артериальное давление АД>130/80 мм рт. ст.), дислипидемия (липопротеиды низкой плотности более 3 ммоль/л). В настоящее время хорошо известно, что основным патофизиологическим механизмом развития и прогрессирования ДН является чрезмерная активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) почек, а именно гиперсекреция вазоактивного и пролиферативного фактора – ангиотензина II (АТ II).Таким образом, встает вопрос о необходимости более эффективной блокады РАС для профилактики и лечения ДН.Около 10 лет назад в клиническую практику была внедрена новая группа препаратов, подавляющих активность РАС, – антагонисты рецепторов к АТ II (АРА).Телмисартан – единственный препарат из группы АРА, который метаболизируется только в печени и практически совсем не выводится почками. Именно поэтому не происходит кумуляция препарата даже при выраженной патологии почек и не требуется коррекции его дозы на стадии ХПН. Телмисартан является препаратом с максимальной длительностью действия и периодом полувыведения, составляющим 24 ч. Это свойство телмисартана позволяет контролировать уровень АД в течение суток при его однократном приеме. При этом наиболее важным является тот факт, что телмисартан позволяет устранять подъем АД в ранние утренние часы. Между тем хорошо известно, что именно утренний пик АД является наиболее опасным фактором риска развития острых сердечно-сосудистых событий.
Consilium Medicum. 2006;8(9):35-38
35-38
Anemiya pri diabeticheskoy nefropatii: prognosticheskoe znachenie, diagnostika i lechenie
Abstract
Анемия как следствие сниженного синтеза ЭПО интерстицием почек является достаточно ранним осложнением СД, развиваясь у каждого пятого больного с МАУ и нормальным уровнем СКФ (более 90 мл/мин). В отличие от нефропатий недиабетического генеза анемия при СД характеризуется более тяжелым течением и неадекватно низким синтезом ЭПО в ответ на сниженные значения уровня гемоглобина. Анемия при СД способствует более быстрому прогрессированию как микро-, так и макрососудистых осложнений, повышая риск гибели больных от сердечно-сосудистых катастроф. Имеются данные, что своевременная коррекция почечной анемии с помощью генно-инженерных препаратов ЭПО позволяет избежать тяжелых сосудистых осложнений и повысить качество жизни больных СД. Наиболее клинически апробированным препаратом для лечения почечной анемии при подкожном введении является эпоэтин бета. Для оценки роли коррекции анемии в профилактике сердечно-сосудистых осложнений и ее влиянии на прогрессирование нефропатии в настоящее время проводится несколько международных рандомизированных исследований (ACORD, CREATE, TREAT), которые также позволят решить вопрос о том, когда необходимо начинать лечение анемии и каков целевой уровень гемоглобина.
Consilium Medicum. 2006;8(9):39-43
39-43
Sakharnyy diabet: reperfuzionnye oslozhneniya i problemy kardioprotektsii
Abstract
Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД), отмечаемый во всем мире, сопровождается ростом числа больных СД, подвергающихся процедурам реваскуляризации по поводу ишемической болезни сердца (ИБС). В настоящее время больные СД составляют не менее 20% от общего числа реваскуляризированных больных ИБС. К сожалению, как при применении аортокоронарного шунтирования (АКШ), так и при использовании чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА), частота внутригоспитальных осложнений, послеоперационная долгосрочная смертность и потребность в повторных реваскуляризациях среди больных СД достоверно выше, чем у лиц без диабета. У больных с "оглушенным" миокардом терапевтические возможности представляются более широкими. Хотя принципиально предотвратить развитие "оглушения" в ситуации хронической ишемии/реперфузии пока не представляется возможным, вполне вероятно уменьшить проявления "оглушения" и попытаться предотвратить переход хронического "оглушения" в "гибернацию". С этой точки зрения особый интерес представляют препараты, обладающие способностью воздействовать непосредственно на реперфузионный компонент формирования "оглушения" миокарда.Учитывая то, что в настоящее время триметазидин MB является практически единственным клинически апробированным препаратом, активно воздействующим на электролитные механизмы развития "оглушения" миокарда, представляется весьма перспективным использование триметазидина MB у больных с повторно возникающими эпизодами ишемии/реперфузии для снижения риска развития "оглушения" миокарда и перехода "оглушения" миокарда в его "гибернацию". Особый эффект использование триметазидина MB можно ожидать у больных, предрасположенных к развитию клеточных электролитных нарушений на фоне ИБС. К таким больным в первую очередь относятся больные СД.
Consilium Medicum. 2006;8(9):44-53
44-53
Atorvastatin v lechenii bol'nykh sakharnym diabetom 2-go tipa (k 30-letiyu otkrytiya statinov)
Abstract
Класс статинов весьма неоднороден по своей химической структуре и клиническим эффектам. Одним из наиболее часто применяемых статинов является аторвастатин. За годы его применения накоплено достаточное количество фактов, подтверждающих положительные и многообразные эффекты этого препарата, в том числе при сахарном диабете (СД) типа 2.Эффективность применения аторвастатина у больных СД типа 2 подтверждается достаточным количеством исследований.
Consilium Medicum. 2006;8(9):54-57
54-57
Koronarnaya angioplastika u bol'nykh sakharnym diabetom
Abstract
Учитывая связь между возникновением ИБС и наличием сахарного диабета (СД), его неблагоприятное влияние на течение ИБС, а также большую распространенность СД, значительное число пациентов с этим заболеванием являются кандидатами для проведения реваскуляризации миокарда. Рекомендации, касающиеся оперативного лечения ИБС у пациентов с СД, как правило, основаны на результатах клинических исследований у больных без СД, а коронарную ангиопластику у пациентов с СД осуществляют по тем же показаниям, что и у больных без этого заболевания.Прогресс, достигнутый в последнее десятилетие в методике проведения эндоваскулярной реваскуляризации миокарда, требует пересмотра роли коронарной ангиопластики у больных СД с многососудистым поражением. Большие надежды в нивелировании отрицательного влияния СД на прогноз больных, подвергшихся коронарной ангиопластике, связывают с использованием стентов, покрытых лекарственными препаратами, обладающими антипролиферативным действием. Анализ данных рандомизированных исследований, в которых оценивали эффективность коронарной реваскуляризации с помощью стентов с лекарственным покрытием и в которые вошли больные СД, дал обнадеживающие результаты.
Consilium Medicum. 2006;8(9):57-62
57-62
If-ingibitory - novyy klass lekarstvennykh preparatov dlya lecheniya stabil'noy stenokardii
Abstract
Ионный f-канал синусового узла регулирует и контролирует ЧСС. В последние годы создан новый класс препаратов - If-ингибиторы, единственным представителем является ивабрадин. В ряде крупных исследований показана его антиангинальная активность при стабильной стенокардии напряжения при минимуме побочных эффектов и высокой сердечно-сосудистой безопасности. В настоящее время ивабрадин применяется для лечения стабильной стенокардии при непереносимости или противопоказаниях к применению b-блокаторов. Кроме того, на наш взгляд, препарат может быть перспективным в лечении других заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и т.д. (особенно при наличии непереносимости или противопоказаний к назначениюb-блокаторов). Литература
Consilium Medicum. 2006;8(9):62-65
62-65
Metabolicheskiy sindrom: sovremennye podkhody k lecheniyu
Abstract
В последние два десятилетия в медицинском мире с нарастающим интересом обсуждается относительно новая проблема – метаболический синдром (МС). Возможно, кому-то она покажется искусственной или "модной". Даже крупнейшие медицинские ассоциации эндокринологов и кардиологов не могут прийти к единому мнению. Одни считают, что МС имеет право на существование, так как это патологическое состояние имеет свою этиологию, патогенез и клиническую картину, а также создает предпосылки к развитию артериальной гипертонии (АГ), атеросклероза и сахарного диабета (СД) типа 2.Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку при своевременном его выявлении и правильном ведении пациента с использованием немедикаментозных и медикаментозных средств, направленных на патогенетические механизмы, можно избежать развития АГ, атеросклероза и его фатальных последствий, СД типа 2, улучшить качество жизни и продлить ее. В основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и СД типа 2.
Consilium Medicum. 2006;8(9):66-70
66-70
Effektivnost' i bezopasnost' fiksirovannoy kombinirovannoy gipotenzivnoy terapii u bol'nykh arterial'noy gipertenziey 1-2-y stepeni
Abstract
Многочисленные рандомизированные исследования, стартовавшие в середине 1990-х годов, показали, что у 45-90% больных артериальной гипертензией (АГ) для достижения целевых значений артериального давления (АД) требуется применение двух гипотензивных препаратов и более. Так, в одном из крупнейших испытаний НОТ, включившем более 18 000 пациентов с АГ, комбинированная антигипертензивная терапия потребовалась в 74% случаях. Последний вариант лечения имеет целый ряд преимуществ перед монотерапией АГ, среди которых наиболее значимыми являются следующие: 1) повышение гипотензивной эффективности за счет воздействия на разные пути патогенеза АГ; 2) более выраженное обратное ремоделирование сердечно-сосудистой системы; 3) возможность подавления контррегуляторных механизмов; 4) снижение выраженности побочных эффектов за счет уменьшения дозы препаратов. Создание фиксированных комбинаций гипотензивных средств, содержащих в одной таблетке 2 препарата, основывается на двух дополнительных к вышеперечисленным преимуществах - повышение приверженности пациента к лечению и уменьшение стоимости терапии. В настоящее время наиболее часто назначаемой комбинацией является диуретик и ингибитор АПФ, что имеет вполне логичное обоснование. Во-первых, эти классы препаратов обладают наибольшей доказательной базой гипотензивной эффективности, подтвержденной в международных рекомендациях (JNC-VII, 2003; ЕОГ-ЕОК, 2003; ВНОК, 2004). Во-вторых, данная комбинация обладает высокой универсальностью, позволяющей назначать ее практически каждому больному АГ, поскольку эти препараты воздействуют на самые значимые механизмы формирования АГ, а именно - повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и нарушение натрийуреза (особенно отчетливое после 50 лет). В-третьих, она весьма безопасна, так как при совместном применении происходит взаимное нивелирование побочных эффектов. И, в-четвертых, невысокая стоимость терапии. Целью настоящего исследования явилось изучение гипотензивной эффективности препаратов "Нолипрел" (периндоприл 2 мг/индапамид 0,625 мг) - Н и "Нолипрел форте" (периндоприл 4 мг/индапамид 1,25 мг) - Н-Ф в течение 12 нед, их влияние на процессы обратного развития ремоделирования сердечно-сосудистой системы, состояние метаболического статуса и качество жизни больных АГ.Фиксированная комбинация периндоприл/индапамид обладает кардио - и особенно выраженным нефропротективным эффектом, что проявляется в уменьшении степени гипертрофии миокарда ЛЖ и значительном (на 80-84%) уменьшении МАУ. Лечение Н и Н-Ф (на фоне совместного применения гипогликемических и гиполипидемических препаратов) приводит к улучшению липидного и углеводного статуса, а также к улучшению качества жизни.
Consilium Medicum. 2006;8(9):70-75
70-75
Diabeticheskaya neyropatiya: osobennosti klinicheskogo techeniya, sovremennye vozmozhnosti terapii
Abstract
Основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом лечения и профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (НbА1с<6,5%) гликемического контроля на протяжении 5-10-летнего периода наблюдения (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Прогрессирующий характер заболевания определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета, поэтому чрезвычайно актуальной является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.
Consilium Medicum. 2006;8(9):81-84
81-84
Farmakoterapiya bolevogo sindroma pri diabeticheskoy polinevropatii
Abstract
Диабетическая полиневропатия (ДПН) является частым осложнением сахарного диабета (СД). Существуют различные ее клинические варианты. Полиневропатия может быть острой и хронической, симметричной и асимметричной, асимптомной или болевой. Хроническая дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная полиневропатии – это самые распространенные варианты ДПН. Именно эти формы чаще всего сопровождаются болевым синдромом. Боль при ДПН – это самый распространенный вариант нейропатического типа боли, который имеет свои клинические отличия и подходы к терапии [1–3]. Несмотря на то что нормогликемия считается главным условием предотвращения развития полиневропатии, достичь ее не всегда легко, и заболевание, как правило, имеет прогредиентное течение. Терапия боли, обусловленной диабетическим поражением периферической нервной системы, является трудной задачей. К сожалению, практикующими врачами нередко допускаются серьезные ошибки в выборе лекарственного препарата, схемы его назначения, подборе необходимой дозы. Тем не менее в последние годы достигнут определенный прогресс в понимании механизмов развития нейропатического болевого синдрома и появились новые возможности его эффективной терапии.Опираясь на критерии доказательной медицины, в качестве препаратов I ряда для лечения болевого синдрома при ДПН можно рекомендовать габапентин или прегабалин. К препаратам II ряда можно отнести антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин). Для усиления обезболивающего действия можно применять трамадол. Практический опыт показывает, что в ряде случаев целесообразна “рациональная полифармакотерапия”: одновременное применение препаратов из разных групп, что может позволить достичь максимального снижения боли с минимальным риском побочных реакций. В этом плане наиболее приемлемой нам представляется комбинация из следующих препаратов: антиконвульсант (габапентин или прегабалин), антидепрессант (дулоксетин, венлафаксин или амитриптилин) и трамадол. Однако убедительных контролируемых исследований по комбинированной терапии пока не проведено.
Consilium Medicum. 2006;8(9):85-89
85-89
Porazheniya nizhnikh konechnostey u bol'nykh sakharnym diabetom
Abstract
За последние 15–20 лет отмечен значительный прогресс в понимании патогенетических основ развития поражений нижних конечностей при сахарном диабете и соответственно достигнуты значительные успехи в лечении больных с самыми тяжелыми формами поражений. В нашей стране переломным моментом стал процесс организации специализированной медицинской помощи для больных с сахарным диабетом и синдромом дибетической стопы на базе эндокринологических, диабетологических центров и диспансеров, что означало существенную переориентацию на консервативные методы лечения и возможность осуществления непрерывного, активного наблюдения за состоянием больных с высоким риском ампутации конечности. В данной статье приведены данные эпидемиологии поражений нижних конечностей при сахарном диабете, современные представления о патогенетических путях развития этого осложнения сахарного диабета. Наиболее важной задачей данной публикации является обзор самых современных методов лечения язвенных дефектов, проявлений диабетической нейроостеоартропатии, критической ишемии нижних конечностей.
Consilium Medicum. 2006;8(9):89-92
89-92
Gipotireoz: pervichnyy, tsentral'nyy, perifericheskiy. Podkhody k diagnostike i lecheniyu
Abstract
Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы, что делает эту клиническую проблему актуальной для врачей разных специальностей.Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа - ткани мишени, по этиопатогенезу, по выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективную компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. В настоящее время отечественные эндокринологи, как и большинство эндокринологов мира, получили возможность выбора дозировок L-T4. С 2004 г. левотироксин представлен в России необходимым спектром дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина в одной таблетке, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза. Надежное соответствие принимаемой дозы назначаемой обеспечивает лучший контроль заболевания.
Consilium Medicum. 2006;8(9):93-98
93-98
Follikulyarnaya neoplaziya
Abstract
Узловые формы зоба представляют собой весьма гетерогенную патологию щитовидной железы (ЩЖ), включающую как опухолевые, так и неопухолевые образования, формирующиеся на фоне различного функционального состояния ЩЖ. Единственным методом морфологической диагностики узловых образовании на дооперационном этапе является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). ТАБ ЩЖ позволяет установить точный морфологический диагноз в 70–85% случаев узлового зоба. Доброкачественные изменения включают в себя коллоидный зоб, тиреоидиты, кисты, нормальную ткань ЩЖ. Злокачественные изменения обнаруживают в 4–5% случаев. В группу изменений, подозрительных на злокачественные, или неопределенных, на цитологическом этапе включают фолликулярные и гюртлеклеточные опухоли ЩЖ (фолликулярная неоплазия ЩЖ). Выделение этой группы является следствием ограниченных возможностей ТАБ в их диагностике. На основании цитологического исследования не представляется возможным отличить фолликулярную аденому от фолликулярного рака. Именно поэтому их объединяют термином "фолликулярная неоплазия". Фолликулярная неоплазия – это группа новообразований, цитологическая картина которых характеризуется преобладанием в пунктате фолликулярных структур с полиморфизмом или без него. Частота встречаемости фолликулярной неоплазии, по данным ТАБ, составляет 10–15% среди всех узловых образовании ЩЖ. В подавляющем большинстве случаев речь идет о доброкачественных образованиях. Тем не менее примерно в 1 из 10–15 случаев фолликулярная неоплазия оказывается высокодифференцированным фолликулярным раком.Приведенные наблюдения иллюстрируют тот факт, что дифференциальная диагностика опухолей ЩЖ фолликулярного строения представляет собой одну из наиболее актуальных проблем тиреоидологии. Определение сосудистой инвазии или инвазии в капсулу опухоли, характерных для фолликулярного рака и отличающих злокачественные новообразования от доброкачественных, невозможно на этапе цитологического исследования. Именно поэтому в клинической цитологии высокодифференцированные фолликулярные опухоли ЩЖ объединяют термином "фолликулярная неоплазия" и относят к группе изменений, подозрительных в отношении злокачественности.Выявление и определение диагностической роли различных молекулярных маркеров на цитологическом и гистологическом этапах исследования в настоящий момент являются одними из наиболее перспективных направлений в изучении фолликулярных опухолей ЩЖ.
Consilium Medicum. 2006;8(9):98-102
98-102
Kombinirovannoe primenenie levotiroksina i triyodtironina pri sindrome gipotireoza
Abstract
В последние годы существенно возрос интерес к применению как стандартных комбинированных препаратов тиреоидных гормонов, так и индивидуальных схем лечения левотироксином и трийодтиронином. Основным "официальным" показанием к назначению комбинированных препаратов тиреоидных гормонов является нарушение периферической конверсии Т4 в Т3. Подобные ситуации в клинической практике встречаются довольно часто.Рациональное назначение комбинированных препаратов тиреоидных гормонов (как стандартных, так и индивидуально подобранных доз) при синдроме гипотиреоза определенным категориям пациентов (в первую очередь молодого и среднего возраста без проявлений сердечно-сосудистой патологии) является оправданным вследствие более быстрой компенсации гипотиреоза (клинической и лабораторной), повышения работоспособности, активизации интеллектуальной активности, что приводит к улучшению качества жизни больных.
Consilium Medicum. 2006;8(9):102-104
102-104
Lechenie giperkal'tsiemii i giperkal'tsiemicheskogo kriza
Abstract
Почти в 90% случаев причиной гиперкальциемии является первичный гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс – заболевания, требующие внимания со стороны врача и активного обследования пациента. В большинстве случаев небольшое повышение уровня кальция в крови протекает бессимптомно или малосимптомно и не несет непосредственной опасности для жизни. Однако значительное повышение кальциемии само по себе, вне зависимости от вызвавшей его причины, грубо нарушает работу жизненно важных органов и систем, в первую очередь центральной нервной системы, почек и сердечно-сосудистой системы. Гиперкальциемический криз, развивающийся при повышении уровня кальция в крови в 2 раза больше верхней границы нормы, в 30–60% случаев оканчивается летально.У соматически тяжелых пациентов с высоким уровнем кальция, и особенно у пациентов с гиперкальциемическим кризом, скорейшая нормализация данного показателя является жизненно важной необходимостью. Поскольку эффективность только регидратационной терапии и форсированного диуреза относительно невелика, одновременно необходимо введение бисфосфонатов, а в самых тяжелых случаях дополнять третьим компонентом – кальцитонином. Исключением является гиперкальциемия, вызванная передозировкой витамина D, при которой приоритеты смещаются в пользу глюкокортикоидов и кальцитонина. Несмотря на то что при гиперкальциемии вследствие первичного гиперпаратиреоза показана экстренная операция, на практике часто встает вопрос консервативного ведения пациентов. Причиной этому являются высокий риск общей анестезии в условиях гиперкальциемического криза, сложности в организации помощи квалифицированного хирурга, специализирующегося на операциях в области шеи, а также трудности самой операции, в ходе которой может встать вопрос о ревизии не только мест типичного расположения ОЩЖ, но переднего и заднего средостений. Методами выбора при высокой гиперкальциемии, обусловленной первичным гиперпаратиреозом, являются регидратация с последующим форсированным диурезом и бисфосфонаты. Применение кальцитонина лосося также возможно, что показано в ряде исследований, особенно при необходимости быстрой предоперационной подготовки. Несмотря на значительный арсенал и мощность средств, имеющихся в настоящее время для купирования высокой гиперкальциемии, проблема выживания пациента в этой ситуации остается не до конца решенной.
Consilium Medicum. 2006;8(9):105-110
105-110