Obesity and metabolic disorders as a risk factor of endometrial hyperplasia, uterine fibroids and adenomyosis


Cite item

Full Text

Abstract

The review deals with the role of endocrine and metabolic deteriorations in the development of overlapping clinically manifested benign hyperplastic lesion of endo- and myometrium. Hyperleptinemia is a powerful potentiating factor of endocrine diseases of the uterus. Modern correction of both endocrine and metabolic disorders is a key component of the comprehensive treatment and prevention of hyperplastic diseases of the uterus.

About the authors

I. V Stanoevich

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Moscow, 119991, Russian Federation

E. A Kudrina

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Moscow, 119991, Russian Federation

Mariya N. Zholobova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Email: angel1345@mail.ru
MD, PhD, Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Medical Faculty Moscow, 119991, Russian Federation

A. V Masyakina

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Moscow, 119991, Russian Federation

A. M Kovaleva

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Moscow, 119991, Russian Federation

References

  1. Гуменюк Е.Г. Клинико-патогенетический подход к терапии дисфункциональных маточных кровотечений в перименопаузе: Дисс. … д-ра мед. наук. М.; 1999.
  2. Романцова Т.И. Особенности метаболического синдрома у женщин в менопаузе. В кн.: Тезисы докладов Сателлитного симпозиума «Метаболический синдром» IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М.; 2002: 13-6.
  3. Kim J.B., Sarraf P., Wright M., Yao K.M., Mueller E., Solanes G. et al. Nutritional and insulin regulation of fatty acid synthetase and leptin gene expression through ADD1/SREBP1. J. Clin. Invest. 1998; 101: 1-9.
  4. Unger R.H., Orci L. Lipoapoptosis: its mechanism and its diseases. Biochim. Biophys. Acta. 2002; 1585: 202-12.
  5. Киселёв В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л., Муйжнек Е.Л. Гиперпластические процессы женской репродуктивной системы: теория и практика. М.: Медпрактика-М; 2010.
  6. Сидорова И.С. Миома матки: современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. М.: МИА; 2003.
  7. Станоевич И.В. Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: от тактики лечения к стратегии профилактики. Врач. 2009; (2): 9-12.
  8. Манухин И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии: Руководство для врачей. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2006.
  9. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А., Леваков С.А. Новые аспекты патогенеза и патогенетически обоснованной терапии аденомиоза. Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. 2006; (9): 38-43.
  10. Laughlin G.A., Morales A.J., Yen S.S. Serum leptin levels in women with polycystic ovary syndrome: the role of insulin resistance/hyperinsulinemia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 1692-6.
  11. Чехоева А.Н. Система обследования и тактика лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном периоде и пременопаузе: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2000.
  12. Мезинова Н.Н., Патрушева А.С. Факторы риска развития рака эндометрия при миоме матки. Вопросы онкологии. 1985; 31 (6): 60-3.
  13. Гаврилов A.C. Гиперпластические процессы. Профилактика рака эндометрия: Дисс. … канд. мед. наук. Благовещенск; 2005.
  14. Tritos N., Mantzoros C.S. Leptin: its role in obesity and beyond. Diabetologia.1997; 40: 1371-9.
  15. Задонская Ю.Н. Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе: современные аспекты патогенеза и лечения: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2009.
  16. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595-607.
  17. Новикова Е.Г., Чулкова О.В., Пронин С.М. Лечение атипической гиперплазии эндометрия. Практическая онкология. 2004; 5 (1): 52-5.
  18. Cinti S., Frederick R.C., Zingaretti M.C. Immunohistochemical localization of leptin and uncoup lingprotein in white and brown adipose tissue. Endocrinology. 1997; 138: 797-804.
  19. Ашрафян Л.А., Киселёв В.И., Муйжнек Е.Л. Патогенетическая профилактика рака репродуктивных органов. М.: Димитрейд График Групп; 2009.
  20. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога. Рос. мед. журн. 2001; 9 (2): 82-7.
  21. Ашрафян Л.А., Тё С.А., Огрызкова В. и др. Возможности современных ультразвуковых технологий в уточняющей диагностике рака эндометрия. Практическая онкология. 2004; 5 (1): 16-24.
  22. Романовский О.Ю. Гиперпластические процессы эндометрия в репродуктивном периоде. Гинекология. 2004; 6 (6): 24-9.
  23. Дамиров М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фосфоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Дисс. … д-ра мед. наук. СПб.; 2000.
  24. Осипова В.А., Ведерникова Н.В. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. М.; 2004: 92-4.
  25. Wong S.L., De Paoli A.M., Lee J.H., Mantzoros C.S. Leptin hormonal kinetics in the fed state: effects of adiposity, age, and gender on endogenous leptin production and clearance rates. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 (6): 2672-7.
  26. Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Панкратов В.В. Гиперпластические процессы эндометрия. В кн.: «Клинические лекции по акушерству и гинекологии». Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой. М.: Медицина; 2000: 215-30.
  27. Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Беликов В.А. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия. Акуш. и гин. 2003; (3): 36-40.
  28. Савельева Г.И., Серов В.Н. Предрак эндометрия. М.: Медицина; 1980.
  29. Акулинина И.Н. Клинико-патогенетическое обоснование выбора метода лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия. Дисс. … канд. мед. наук. Омск; 2002.
  30. Ахметова Е.С. Факторы риска заболеваний эндометрия. В кн.: Материалы VIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М.; 2006: 322-3.
  31. Буданов П.В. Коррекция метаболических и эндокринных расстройств у больных с доброкачественными заболеваниями эндометрия. В кн.: Материалы VII Российского форума «Мать и дитя». М.; 2004: 338.
  32. Бурак А.Т. Оптимизация лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузальном периоде: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2004.
  33. Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные аспекты роста миомы матки. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012; 12 (4): 42-8.
  34. Гуриев Т.Д. Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2005.
  35. Чернуха Е.Г., Сметник В.П. Применение метформина у больных с яичниковыми формами гиперандрогении и рецидивирующей гиперплазией эндометрия. Проблемы репродукции. 2001; (1): 36-40.
  36. Москвичева Ю.Б. Питание в период менопаузы. Медицина. 2004; 3 (6): 82-4.
  37. Савельева Л.В. Современные подходы к лечению ожирения. Врач. 2000; (12): 12-4.
  38. Иманалиева П.Г. Генетическое прогнозирование гиперпластических процессов эндометрия. В кн.: Материалы VII Российского форума «Мать и дитя». М.; 2005: 386.
  39. Cinel L., Polat A., Aydin O., Dusmez D., Egilmez R. Bcl-2, iNOS, p53 and PCNA expression in normal, disordered proliferative, hyperplastic and malignant endometrium. Path. Int. 2002; 52 (5-6): 384-9.
  40. Toth M.J., Tchernof A., Sites C.K. et al. Menopausal-related changes in body fat distribution. Ann. J. Scand. Sci. 2000; 904: 502-6.
  41. Schrauwen P., van Marken Lichtenbelt W.D., Westerterp K.R., Saris W.H. Effect of diet composition on leptin concentration in lean subjects. Metabolism. 1997; 46: 420-4.
  42. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм. 2006; (1): 7-13.
  43. Correia M.L., Haynes W.G., Rahmouni K., Morgan D.A., Sivitz W.I., Mark A.L. The concept of selective leptin resistance: evidence from agouti yellow obese mice. Diabetes. 2002; 51: 439-42.
  44. Bessler M. Multidisciplinary Management of Obesity. 85th Clinical Congress of American Collage of Surgeons, 1999. In: Contemporary Diagnosis and Management of Obesity. 1998: 131-66.
  45. Kallen C.B., Lazar M.A. Antidiabetic thiazolidin ediones inhibit leptin (ob) gene expression in 3T3-L1 adipocytes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93: 5793-6.
  46. Janik J.E., Cutri B.D., Considine R.V., Rager H.C., Powers G.C., Alvord W.G. et al. Interleukin 1a increases serum leptin concentrations in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 3084-6.
  47. Shimizu H., Shimomura Y., Nakanishi Y., Futawatari T., Ohtani K., Sato N. et al. Estrogen increases in vivo leptin production in rats and human subjects. J. Endocrinol. 1997; 154: 285-92.
  48. Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Ann. Intern. Med. 1999; 130: 671-80.
  49. Kolaczyncki J.W., Nyce M.R., Considine R.V., Boden G., Nolan J.J., Henry R. et al. Acute and chronic effects of insulin on leptin production in humans: studies in vivo and in vitro. Diabetes. 1996; 45: 699-701.
  50. Ryan A.S., Elahi D. The effects of acute hyperglycemia and hyperinsulinemia on plasma leptinlevels: its relationships with body fat, visceral adiposity, and age in women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996; 81: 4433-8.
  51. Montague C.T., Prins J.B., Sanders L., Digby J.E., O’Rahilly S. Depot- and sex-specific differences in human leptin mRNA expression: implications for the control of regional fat distribution. Diabetes. 1997; 46: 342-7.
  52. Wabitsch M., Jensen P.B., Blum W.F., Christoffersen C.T., Englaro P., Heinze E. et al. Insulin and cortisol promote leptin production in cultured human fat cells. Diabetes. 1996; 45: 1435-8.
  53. Scully R.E., Bonfi glio T.A., Kurman R.J., Silverberg S.G. et al. Uterine corpus. In: World Health Organization: Histological Typing of Female Genital Tract Tumors. N.Y.: Springer-Verlag; 1994: 13-31.
  54. Bell-Anderson K.S., Bryson J.M. Leptin as a potential treatment for obesity: progress to date. Treat. Endocrinol. 2004; 3: 11-8.
  55. Haynes W.G. Role of leptin in obesity related hypertension. Exp. Physiol. 2005; 90: 683-8.
  56. Tavassoli F.A., Devilee P. (Eds). World Health Organization. Classifi cation of Tumors, Pathology and Genetics, Tumors of the Breast and Female Genital Organs. Lyon: IARC Press; 2003: 217-32.
  57. Wajchenberg B.L. Depot-specifi c hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome. Horm. Metab. Res. 2002; 34: 616-21.
  58. Kopelman P.G., Caterson I.D., Dietz W.H. Clinical Obesity an Adults and Children. Carlton: Blackwell Publishing; 2005.
  59. Maia H. Jr, Maltez A., Studart E. et al. Proliferation kinetics in adenomyosis during the menstrual cycle and during oral contraceptive use. Gynecol. Endocrinol. 2004; 18 (2): 101-6.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2016 Eco-Vector



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».