Влияние ингаляционного оксида азота на эндотелиальную функцию у пациентов, перенёсших ишемический инсульт

Обоснование. Важным патогенетическим звеном возникновения инсульта является ухудшение эндотелиальной функции (патологическое состояние, характеризуемое дисбалансом между эндотелийзависимыми релаксирующими факторами и эндотелийзависимыми суживающими факторами). Одним из представителей первой группы факторов является оксид азота ― вещество, синтезируемое клетками организма, оказывающее вазодилатирующее, антитромбогенное, противовоспалительное и противопролиферативное действие. Существуют исследования, показывающие нейропротекторную функцию ингаляционной формы оксида азота после ишемии, однако остаётся проблема в определении минимальной эффективной дозы ингаляционного вещества у пациентов, перенёсших острое нарушение мозгового кровообращения.

Цель исследования ― проанализировать протективное влияние экзогенной формы оксида азота при использовании аппарата «ТИАНОКС» на эндотелий сосудов у пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в раннем и позднем восстановительном периоде во время проведения медицинской реабилитации.

Материалы и методы. В исследовании принял участие 21 пациент в раннем или позднем восстановительном периоде после ишемического инсульта, из них 10 человек вошло в основную группу (средний возраст 56,9±8,9 года), 11 ― в контрольную (средний возраст 57,2±8,8 года). Пациенты основной группы помимо индивидуальной программы медицинской реабилитации прошли курс из 8–10 ингаляций газовой смеси с оксидом азота в дозировке 20 ppm в течение 20 минут. Пациенты контрольной группы проходили индивидуальный курс реабилитации без терапии оксидом азота. Методом оценки эндотелиальной функции выступало исследование потокзависимой вазодилатации плечевой артерии.

Результаты. У пациентов основной группы наблюдался статистически незначимый (р >0,05) прирост диаметра плечевой артерии ― 3,68±0,64 мм, в то время как у пациентов контрольной группы данный показатель в покое при повторной диагностике оказался меньше исходного ― 3,09±0,87 мм. При повторной диагностике средние показатели скорости сдвига эндотелия у пациентов контрольной группы повысились с 141,53±52,62 до 159,3±82, в основной группе ― с 143,17±43,53 до 143,48±46,37, однако результаты не были статистически значимыми (р=0,753).

Заключение. Наблюдаемые изменения в сторону увеличения диаметра плечевой артерии при проведении потокзависимой вазодилатации в основной группе пациентов могут свидетельствовать о предполагаемом протезирующем влиянии экзогенной формы оксида азота при использовании аппарата «ТИАНОКС» на эндотелий сосудов за счёт возможности депонирования оксида азота в организме. Для подтверждения полученных данных необходимо увеличить выборку пациентов с возможностью разделения групп пациентов на ранний и поздний восстановительные периоды после перенесённого ишемического инсульта.