Том 21, № 1 (2021)

Актуальность. В настоящее время роль персистирующих инфекций в механизме развития атерогенеза недостаточно изучена, поэтому анализ участия агентов вирусной природы на фоне экспрессии провоспалительных цитокинов при дестабилизации атеросклеротических поражений является актуальным.

Цель работы состояла в сравнительном иммуногистохимическом исследовании выявления цитомегаловируса и интерлейкина-8 в различных типах атеросклеротических поражений у человека на фоне их дестабилизации.

Материалы и методы. Исследование выполнено на аутопсийном материале — 130 образцов ткани аорты человека — с использованием прямого иммунофлюоресцентного метода выявления цитомегаловируса и двухступенчатого стрептавидин-биотинового окрашивания с антителами к интерлейкину-8.

Результаты. Активное выявление цитомегаловируса характерно для очагов атерогенеза с наиболее выраженными иммуновоспалительными изменениями в интиме артерий наряду с активной продукцией интерлейкина-8 в тех же локализациях. Полученные результаты свидетельствуют о синергизме клеточного ответа на цитомегаловирус и интерлейкин-8 в сосудистой стенке в процессе дестабилизации атеросклеротических поражений.

Заключение. Присутствие цитомегаловируса в атеросклеротических бляшках и активная продукция интерлейкина-8 играют существенную роль в формировании нестабильных атеросклеротических поражений в сосудистой стенке.

Цель исследования — оценить антицитокиновые эффекты аналогов халкона в условиях экспериментального «цитокинового шторма».

Материалы и методы. «Цитокиновый шторм» моделировали у крыс путем внутрибрюшинного введения липополисахарида в дозе 10 мг/кг. Исследуемые соединения и препарат сравнения — дексаметазон вводили интраперитонеально через 60 мин после инъекции липополисахарида в дозах 20 и 3 мг/кг соответственно. Через 24 ч оценивали изменение концентрации цитокинов в сыворотке крови (ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-α), температуры тела и выраженности отека легких.

Результаты. Было установлено, что введение всех исследуемых соединений уменьшало проявления гиперцитокинемии, выражающиеся в снижении концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α при увеличении содержания ИЛ-10 в сыворотке крови. В то же время температура тела и отек легких у крыс на фоне введения исследуемых аналогов халкона относительно животных, не получавших фармакологическую поддержку, также уменьшились. На фоне введения животным дексаметазона снизились концентрации ИЛ-6, ИЛ-1β и ФНО-α на 25,0 % (p < 0,05), 44,1 % (p < 0,05) и 33,3 % (p < 0,05), а также повысился уровень ИЛ-10 на 60,0 % (p < 0,05) при уменьшении отека легких и температуры тела. Следует отметить, что статистически значимых отличий между группами животных, которым вводили изучаемые аналоги халкона и препарат сравнения, выявлено не было.

Заключение. Исследование показало актуальность дальнейшего изучения представителей ряда производных халкона как негормональных средств коррекции «цитокинового шторма» с высоким терапевтическим потенциалом.

Актуальность. Длительная задымленность от лесных пожаров вызывает широкий спектр нарушений здоровья, в том числе соматического состояния, эмоционального статуса, когнитивных функций. Открытым остается вопрос последствий воздействия продуктов сгорания торфа и древесины во время беременности для потомства.

Цель — изучить нарушения поведения, возникающие у потомства крыс, экспонированных торфяным дымом, в ранний и поздний постнатальные периоды и влияние фабомотизола на эти нарушения.

Методология. Исследование выполнено на потомстве крыс обоих полов от принудительно экспонированных торфяным дымом (1–20-й дни) самок. Влияние торфяного дыма на крыс и защитный эффект фабомотизола (1 и 10 мг/кг на 20-й день гестации) изучали в ранний (5-й день) и поздний (60–80-й дни) постнатальные периоды. Оценивали формирование сенсорно-двигательного рефлекса, тревожность, агрессию, двигательную активность.

Результаты. Экспозиция торфяным дымом беременных самок (с 1-го по 20-й день беременности) вызывает нарушение формирования сенсорно-двигательного рефлекса в раннем постнатальном периоде (5-й день), снижение уровня естественного адаптационного страха и внутривидовой агрессии, а также увеличение локомоторной активности у половозрелых животных (60–80-й дни). Фабомотизол при пренатальном введении (1–20-й дни гестации) в дозах 1 и 10 мг/кг корректировал становление условного сенсорно-двигательного рефлекса у самцов и самок крысят, показатели эмоционального статуса и двигательной активности половозрелых животных.

Заключение. Выявлен защитный эффект фабомотизола на потомство, пренатально подвергнутых воздействию торфяного дыма крыс. Фабомотизол возвращает нарушенные торфом исследуемые поведенческие реакции к уровню физиологической нормы, что подтверждает установленные ранее цито- и нейропротекторные свойства препарата.

Митральная регургитация при остром коронарном синдроме представляет собой опасное патологическое состояние, способное создать серьезную угрозу для пациента. Особенность митральной регургитации при остром коронарном синдроме заключается в том, что не всегда существует возможность точно оценить степень ее тяжести, что важно для определения тактики лечения. В обзоре представлена информация о роли эхокардиографических параметров в определении тяжести митральной регургитации.

Несмотря на огромное количество накопленных данных, изучение особенностей взаимодействия между белками и эпигенетическими механизмами в норме и при различных патологиях остается одной из важнейших задач молекулярной биологии. Поиск эндогенных и экзогенных факторов, влияющих на эпигеном эукариот, по-прежнему актуален. Лактоферрин является вторым по распространенности белком молока, который обладает противовоспалительными, противогрибковыми, антибактериальными и противораковыми свойствами. Этот белок может действовать как фактор транскрипции, регулирующий экспрессию некоторых генов. Однако мало внимания уделяется использованию лактоферрина в качестве фактора, модулирующего эпигенетические модификации (механизмы). В данном обзоре представлены данные, указывающие на то, что лактоферрин может прямо и/или косвенно влиять на эпигенетические механизмы (метилирование ДНК, модификация гистонов, компактизация хроматина и микроРНК-пути) в различных типах клеток, в частности в опухолевых клетках.