Патогенетические особенности поражения органов гепатобилиарной системы у больных метаболическим синдромом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проведён обзор публикаций, посвящённых современным представлениям об особенностях поражения органов гепатобилиарной системы при наличии проявлений метаболического синдрома. С помощью электронных баз PubMed, MEDLINE, e-library найдено 196 оригинальных статей за последние 6 лет, из которых для обзора отобрано 50 статей. В настоящее время проблема весьма актуальна, учитывая широкое распространение метаболического синдрома в популяции. Показано значение висцерального ожирения и связанной с ним инсулинорезистентности в запуске системной воспалительной реакции, которая приводит к активации иммунологического каскада, направленного на развитие повреждений в органах-мишенях у данной категории больных. Освещены патогенетические механизмы развития патологии печени, жёлчного пузыря и желчевыводящих путей в условиях существующих метаболических нарушений. Отражена роль воспалительных и противовоспалительных цитокинов в реализации повреждающего действия в печёночной ткани. На основании анализа современных литературных источников и собственных данных показано, что нарушения липидного обмена в организме человека сопровождаются нарушением функций печени, а печень в свою очередь при наличии метаболического синдрома не только участвует в развитии атерогенной дислипидемии, но и выступает в качестве органа-мишени. Также установлено, что ведущая роль в формировании патологии жёлчного пузыря у больных метаболическим синдромом отводится нарушениям липидного обмена, которые приводят к повышению экскреции холестерина в жёлчь и выпадению в осадок кристаллов моногидрата холестерина. Отмечено, что функционально изменённые гепатоциты синтезируют неполноценные жёлчные мицеллы с повышенным содержанием холестерина и сниженным количеством фосфолипидов, что усиливает литогенность жёлчи, а перенасыщение пузырной жёлчи холестерином в свою очередь стимулирует секрецию стенкой жёлчного пузыря муцина — важного компонента жёлчно-пузырного осадка, который увеличивает агрегацию микролитов жёлчи.

Об авторах

Ольга Владимировна Гаус

Омская государственная медицинская академия

Email: gaus_olga@bk.ru

Вадим Адильевич Ахмедов

Омская государственная медицинская академия

Список литературы

  1. Ахмедов В.А., Керученко А.Л. Участие цитокинов в механизмах формирования неалкогольной жировой болезни печени // Вестн. НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. — 2012. — Т. 10, вып. 1. — С. 76–80.
  2. Гаусс О.В., Ахмедов В.А. Иммунологические параллели в течении метаболического синдрома, ассоциированного с желчнокаменной болезнью // Фундамент. исслед. — 2013. — Т. 7, №1. — С. 51–54.
  3. Гаусс О.В., Ахмедов В.А. Клинико-биохимические и иммунологические особенности желчнокаменной болезни, ассоциированной с метаболическим синдромом // Вестн. НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. — 2013. — Т. 11, №3. — С. 125–129.
  4. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: методические рекомендации для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 32 с.
  5. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении // Рос. ж. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2010. — №1. — С. 4–13.
  6. Ильченко А.А., Долгашева Г.М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни жёлчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита) // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — №8. — С. 80–93.
  7. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболичес­кий синдром и органы пищеварения. — М.: Анахарсис, 2009. — 184 с.
  8. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г., Мельникова Н.В. Неалкогольная жировая болезнь печени при дислипидемии и инсулинорезистентности: сходство и различия; дифференцированный подход к терапии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — №8. — С. 4–11.
  9. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н., Колтунова И.А. Метаболический синдром: путь от научной концепции до клинического диагноза // Врач. — 2007. — №3. — С. 3–7.
  10. Abdul-Ghani M.A., De Fronzo R.A. Pathogenesis of insulin resistance in skeletal muscle // J. Biomed. Biotechnol. — 2010. — Vol. 47. — P. 62–79.
  11. Ahonen T.M., Saltevo J.T., Kautiainen H.J. et al. The association of adiponectin and low-grade inflammation with the course of metabolic syndrome // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2012. — Vol. 22. — P. 285–291.
  12. Angulo P.A. Nonalcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 346. — P. 1221–1231.
  13. Ata N., Kucukazman M., Yavus B. et al. The metabolic syndrome is associated with complicated gallstone dise­ase // Can. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 25. — P. 274–276.
  14. Baffy G., Brunt E.M., Caldwell S.H. Hepatocellular carcinoma in non-alcoholic fatty liver disease: an emerging menace // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 1384–1391.
  15. Baranova A., Priyanka L., Birerdinc A., Younossi Z. Non-invasive markers for hepatic fibrosis // BMC Gastroenterology. — 2011. — Vol. 11. — P. 3–15.
  16. Biddinger S.B., Haas J.T., Yu B.B. et al. Hepatic insulin resistance directly promotes formation of cholesterol gallstones // Nat. Med. — 2008. — Vol. 14. — P. 778–782.
  17. Bradley J.R. TNF-mediated inflammatory disease // J. Pathol. — 2008. — Vol. 214. — P. 149–160.
  18. Byrne C.D. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management // Diabet Med. — 2012. — Vol. 29. — P. 98–107.
  19. Caldwell S., Argo C. The natural history of non-alcoholic fatty liver disease // J. Dig. Dis. — 2010. — Vol.28. — P. 162–168.
  20. Dain A., Repossi G., Das U.N., Eynard A.R. Role of PUFAs, the precursors of endocannabioids, in human obesity and type 2 diabetes // Front Biosci. (Elite Ed). — 2010. — Vol. 2. — P. 1432–1447.
  21. Dodson M.V., Mir P.S., Hausman G.J. et al. Obesity, metabolic syndrome, and adipocytes // J. Lipids. — 2011. — Vol. 7. — P. 72–86.
  22. Duvnjak L., Duvnjak M. The metabolic syndrome — an ongoing story // J. Physiol. Pharmacol. — 2009. — Vol. 60, suppl. 7. — P. 19–24.
  23. Fierbinteanu-Braticevici C., Dina I., Petrisor A. et al. Noninvestigations for nonalcoholic fatty liver disease and liver fibrosis // World J. Gastroenterology. — 2010. — Vol. 16. — P. 4784–4791.
  24. Fierbinteanu-Braticevici C., Negreanu L., Tarantino G. Is fatty liver always benign and should not consequently be treated // J. Physiol. Pharm. — 2013. — Vol. 64. — P. 3–9.
  25. Galic S., Oakhill J.S., Steinberg G.R. Adipose tissue as an endocrine organ // Mol. Cell Endocrinol. — 2010. — Vol. 316. — P. 129–139.
  26. Garcia-Galiano D., Sanchez-Garrido M.A., Espejo I. et al. IL-6 and IGF-1 are independent prognostic factors of liver steatosis and non-alcoholic steatohepatitis in morbidly obesepatients // Obesity Surgery. — 2007. — Vol. 17. — Р. 493–503.
  27. Hallmans G., Edlinger M., Stocks T. et al. Metabolic risk factors and primary liver cancer in a prospective study of 578,700 adults // Int. J. Cancer. — 2012. — Vol. 131. — P. 193–200.
  28. Jarrar M.H., Baranova A., Collantes R. et al. Adipokines and cytokines in non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Therap. — 2008. — Vol. 27. — Р. 412–421.
  29. Jiang J., Torok N. Non-alcoholic steatohepatitis and the metabolic syndrome // Metab. Synd. Relat. Dis. — 2008. — Vol. 3. — P. 1–7.
  30. Lapice E., Maione C., Patti L. et al. Abdominal adiposity is associated with elevated C-reactive protein independent of BMI in healthy nonobese people // J. Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 1734–1736.
  31. Larsson S.C., Wolk A. Obesity and the risk of gallbladder cancer: a meta-analysis // Br. J. Cancer. — 2007. — Vol. 96. — P. 1457–1461.
  32. Lassailly G., Caiazzo R., Hollebecqueetal A. Validation of noninvasive biomarkers (FibroTest, SteatoTest, and NashTest) for prediction of liver injury in patients with morbid obesity // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 23. — P. 499–506.
  33. Lorenzo M., Fernandez-Veledo S., Vila-Bedmar R. et al. Insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes // J. Anim. Sci. — 2008. — Vol. 86, suppl. 14. — P. 94–104.
  34. Mendez-Sanchez N., Chavez-Tapia N.C., Motola-Kuba D. et al. Metabolic syndrome as a risk factor for gallstone disease // J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11, N 11. — P. 1653–1657.
  35. Neuschwander-Tetri B.A. Nonalcoholic staetohepatitis: summary of an AASLD Single Topic Conference // J. Hepatology. — 2008. — Vol. 37. — P. 1202–1219.
  36. Pitt H.A. Hepato-pancreato-biliary fat: the good, the bad, the ugly // Informa Healthcare. — 2007. — Vol. 9. — P. 92–97.
  37. Popa C., Netea M.G., Riel P.L. et al. The role of TNF-α in chronic inflammatory conditions, intermediary metabolism, and cardiovascular risk // J. Lipid Res. — 2007. — Vol. 48. — P. 751–762.
  38. Rahman R., Hammoud G.M., Almashhrawi A.A. et al. Primary hepatocellular carcinoma and metabolic syndrome: an update // World J. Gastrointestinal Oncology. — 2013. — Vol. 5. — P. 186–194.
  39. Reynaert H., Geerts A., Henrion J. The treatment of non-alcoholic steatohepatitis with thiazolidinediones // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22. — P. 897–905.
  40. Rodriguez-Hernandez H., Simental-Mendia L.E., Rodriguez-Ramirez G., Reyes-Romero M.A. Obesity and inflammation: epidemiology, risk factors, and markers of inflammation // Int. J. Endocrinology. — 2013. — Vol. 3. — P. 1–11.
  41. Schattenberg J.M., Schuppan D. Nonalcoholic steatohepatitis: the therapeutic challenge of a global epidemic // J. Curr. Opin. Lipidol. — 2011. — Vol. 22. — P. 479–488.
  42. Silvera L.S., Monteiro P.A., Antunes B.M. et al. Intra-abdominal fat is related to metabolic syndrome and non-alcoholic fat liver disease in obese youth // BMC Pediatrics. — 2013. — Vol. 13. — P. 2–6.
  43. Sotornik R. Adipose tissue blood flow and metabolic syndrome // Cas. Lek. Cesk. — 2010. — Vol. 149. — Р. 155–159.
  44. Souza M.R., Diniz Mde F., Medeiros-Filho J.E., Araujo M.S. Metabolic syndrome and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease // Arq. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 49. — P. 89–96.
  45. Speliotes E.K., Massaro J.M., Hoffmann U. et al. Fatty liver is associated with dyslipidemia and dysglycemia independent of visceral fat: the Framingham Heart Study // Hepatology. — 2010. — Vol. 51. — P. 1979–1987.
  46. Stinton L.M., Shaffer E.A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer // Gut and Liver. — 2012. — Vol. 6. — P. 172–187.
  47. Sundaresan S., Vijayagopal P., Mills N. et al. A mouse model for nonalcoholic steatohepatitis // J. Nutr. Biochem. — 2011. — Vol. 22. — Р. 979–984.
  48. Tarantino G., Finelli C. What about non-alcoholic fatty liver disease as a new criterion to define metabolic syndrome // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19. — P. 3375–3384.
  49. Yener O., Aksoy F., Demir M. et al. Gallstones associated with nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and metabolic syndrome // Turk. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 21. — P. 411–415.
  50. Yet J. Emerging role of adipose tissue hypoxia in obesity and insulin resistance // Int. J. Obes. (Lond.). — 2009. — Vol. 33. — P. 54–66.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2014 Гаус О.В., Ахмедов В.А.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».