Механизмы регуляции микроРНК при атеросклерозе

Обложка
  • Авторы: Гареев И.Ф.1, Бейлерли О.А.1, Алышов А.Б.2
  • Учреждения:
    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
    2. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Республиканский кардиологический центр»
  • Выпуск: Том 12, № 1 (2020)
  • Страницы: 11-20
  • Раздел: Научный обзор
  • URL: https://journal-vniispk.ru/vszgmu/article/view/25898
  • DOI: https://doi.org/10.17816/mechnikov202012111-20
  • ID: 25898

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Атеросклероз — хроническое воспалительное заболевание артериальной стенки, характеризующееся изменением интимы артерий в виде очагового отложения липидов и образованием фиброзной покрышки. Атеросклероз рассматривают как основную причину инфаркта миокарда, ишемического инсульта и хронической ишемии нижних конечностей. Патогенез атеросклероза сложен, и генетические механизмы атеросклероза не были полностью выяснены. Недавние исследования показали, что микроРНК могут принимать участие в развитии атеросклероза. МикроРНК представляют собой короткие некодирующие молекулы РНК длиной 18–22 нуклеотида, которые подавляют экспрессию гена на посттранскрипционном уровне путем связывания с 3ʹ-нетранслируемой областью матричной РНК-мишени. МикроРНК участвуют практически во всех биологических процессах, включая клеточную пролиферацию, апоптоз и дифференцировку клеток. МикроРНК контролируют старение и дисфункцию эндотелиальных клеток, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов, а также синтез цитокинов и поляризацию макрофагов. В данной работе мы остановимся на том, как микроРНК могут влиять на патогенез атеросклероза.

Об авторах

Ильгиз Фанилевич Гареев

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: ilgiz_gareev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4965-0835
Россия, Уфа

Озал Арзуман оглы Бейлерли

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: obeylerli@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6149-5460

аспирант кафедры Урологии с курсом ИДПО

Россия, Уфа

А. Б. Алышов

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Республиканский кардиологический центр»

Email: obeylerli@mail.ru
Россия, Уфа

Список литературы

  1. Wang H, Abajobir AA, Abate KH, et al. Global, regional, and national under-5 mortality, adult mortality, age-specific mortality, and life expectancy, 1970–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017;390(10100):1084-1150. https:// doi.org/10.1016/s0140-6736(17)31833-0.
  2. Harris TA, Yamakuchi M, Ferlito M, et al. MicroRNA-126 regulates endothelial expression of vascular cell adhesion molecule 1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(5):1516-1521. https://doi.org/10.1073/pnas.0707493105.
  3. Zhu N, Zhang D, Chen S, et al. Endothelial enriched microRNAs regulate angiotensin II-induced endothelial inflammation and migration. Atherosclerosis. 2011;215(2): 286-293. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2010.12.024.
  4. Suarez Y, Wang C, Manes TD, Pober JS. Cutting edge: TNF-induced microRNAs regulate TNF-induced expression of E-selectin and intercellular adhesion molecule-1 on human endothelial cells: feedback control of inflammation. J Immunol. 2010;184(1):21-25. https://doi.org/ 10.4049/jimmunol.0902369.
  5. Liao YC, Wang YS, Guo YC, et al. Let-7g improves multiple endothelial functions through targeting transforming growth factor-beta and SIRT-1 signaling. J Am Coll Cardiol. 2014;63(16):1685-1694. https://doi.org/10.1016/j.jacc. 2013.09.069.
  6. Sun X, He S, Wara AKM, et al. Systemic delivery of microRNA-181b inhibits nuclear factor-kappa B activation, vascular inflammation, and atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circ Res. 2014;114(1):32-40. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.113.302089.
  7. Cheng HS, Sivachandran N, Lau A, et al. MicroRNA-146 represses endothelial activation by inhibiting pro-inflammatory pathways. EMBO Mol Med. 2013;5(7):1017-1034. https://doi.org/10.1002/emmm.201202318.
  8. Loyer X, Potteaux S, Vion AC, et al. Inhibition of microRNA-92a prevents endothelial dysfunction and atherosclerosis in mice. Circ Res. 2014;114(3):434-443. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.114.302213.
  9. Zuo K, Li M, Zhang X, et al. MiR-21 suppresses endothelial progenitor cell proliferation by activating the TGFbeta signaling pathway via downregulation of WWP1. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(1):414-422. 4348897.
  10. Schober A, Nazari-Jahantigh M, Wei Y, et al. MicroRNA-126-5p promotes endothelial proliferation and limits atherosclerosis by suppressing Dlk1. Nat Med. 2014;20(4):368-376. https://doi.org/10.1038/nm.3487.
  11. Zhang X, Liu X, Shang H, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 induces endothelial cell apoptosis in vitro through a p53-dependent mitochondrial pathway. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2011;43(10):787-795. https://doi.org/10.1093/abbs/gmr072.
  12. Menghini R, Casagrande V, Cardellini M, et al. MicroRNA 217 modulates endothelial cell senescence via silent information regulator 1. Circulation. 2009;120(15):1524-1532. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.864629.
  13. Ito T, Yagi S, Yamakuchi M. MicroRNA-34a regulation of endothelial senescence. Biochem Biophys Res Commun. 2010;398(4):735-740. https://doi.org/10.1016/j.bbrc. 2010.07.012.
  14. Vasa-Nicotera M, Chen H, Tucci P, et al. miR-146a is modulated in human endothelial cell with aging. Atherosclerosis. 2011;217(2):326-330. https://doi.org/10.1016/ j.atherosclerosis.2011.03.034.
  15. Chen L, Lu MH, Zhang D, et al. miR-1207-5p and miR-1266 suppress gastric cancer growth and invasion by targeting telomerase reverse transcriptase. Cell Death Dis. 2014;5:e1034. https://doi.org/10.1038/cddis.2013.553.
  16. Li M, Chen SM, Chen C, et al. microRNA2993p inhibits laryngeal cancer cell growth by targeting human telomerase reverse transcriptase mRNA. Mol Med Rep. 2015;11(6):4645-4649. https://doi.org/10.3892/mmr. 2015.3287.
  17. Zhao Q, Zhai YX, Liu HQ, et al. MicroRNA-491-5p suppresses cervical cancer cell growth by targeting hTERT. Oncol Rep. 2015;34(2):979-986. https://doi.org/10.3892/or.2015.4013.
  18. Li TJ, Chen YL, Gua CJ, et al. MicroRNA 181b promotes vascular smooth muscle cells proliferation through activation of PI3K and MAPK pathways. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(9):10375-10384. 4637560.
  19. Qi L, Zhi J, Zhang T, et al. Inhibition of microRNA-25 by tumor necrosis factor alpha is critical in the modulation of vascular smooth muscle cell proliferation. Mol Med Rep. 2015;11(6):4353-4358. https://doi.org/10.3892/mmr.2015.3329.
  20. Leeper NJ, Raiesdana A, Kojima Y, et al. MicroRNA-26a is a novel regulator of vascular smooth muscle cell function. J Cell Physiol. 2011;226(4):1035-1043. https://doi.org/ 10.1002/jcp.22422.
  21. Xie B, Zhang C, Kang K, Jiang S. miR-599 inhibits vascular smooth muscle cells proliferation and migration by targeting TGFB2. Plos One. 2015;10(11):e0141512. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0141512.
  22. Kee HJ, Kim GR, Cho SN, et al. miR-18a-5p MicroRNA increases vascular smooth muscle cell differentiation by downregulating syndecan 4. Korean Circ J. 2014;44(4):255-263. https://doi.org/10.4070/kcj.2014.44. 4.255.
  23. Liao XB, Zhang ZY, Yuan K, et al. MiR-133a modulates osteogenic differentiation of vascular smooth muscle cells. Endocrinology. 2013;154(9):3344-3352. https://doi.org/10.1210/en.2012-2236.
  24. Ponomarev ED, Veremeyko T, Barteneva N, et al. MicroRNA-124 promotes microglia quiescence and suppresses EAE by deactivating macrophages via the C/EBP-alpha-PU.1 pathway. Nat Med. 2011;17(1):64-70. https://doi.org/10.1038/nm.2266.
  25. Zhuang G, Meng C, Guo X, et al. A novel regulator of macrophage activation: miR-223 in obesity-associated adipose tissue inflammation. Circulation. 2012;125(23):2892-2903. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.087817.
  26. Wei Y, Nazari-Jahantigh M, Chan L, et al. The microRNA-342-5p fosters inflammatory macrophage activation through an Akt1- and microRNA-155-dependent pathway during atherosclerosis. Circulation. 2013;127(15):1609-1619. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000736.
  27. He PP, Ouyang XP, Tang YY, et al. MicroRNA-590 attenuates lipid accumulation and pro-inflammatory cytokine secretion by targeting lipoprotein lipase gene in human THP-1 macrophages. Biochimie. 2014;106:81-90. https://doi.org/10.1016/j.biochi.2014.08.003.
  28. Yang K, He YS, Wang XQ, et al. MiR-146a inhibits oxidized low-density lipoprotein-induced lipid accumulation and inflammatory response via targeting toll-like receptor 4. FEBS Lett. 2011;585(6):854-860. https://doi.org/10.1016/ j.febslet.2011.02.009.
  29. Ye J, Guo R, Shi Y, et al. miR-155 regulated inflammation response by the SOCS1-STAT3-PDCD4 axis in atherogenesis. Mediators Inflamm. 2016;2016:8060182. https://doi.org/10.1155/2016/8060182.
  30. Wu C, Gong Y, Yuan J, et al. microRNA-181a represses ox-LDL-stimulated inflammatory response in dendritic cell by targeting c-Fos. J Lipid Res. 2012;53(11):2355-2363. https://doi.org/10.1194/jlr.M028878.
  31. Yang L, Boldin MP, Yu Y, et al. miR-146a controls the resolution of T cell responses in mice. J Exp Med. 2012;209(9):1655-1670. https://doi.org/10.1084/jem. 20112218.
  32. Lovren F, Pan Y, Quan A, et al. MicroRNA-145 targeted therapy reduces atherosclerosis. Circulation. 2012;126(11 Suppl 1):S81-90. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.084186.
  33. Boon RA, Seeger T, Heydt S, et al. MicroRNA-29 in aortic dilation: implications for aneurysm formation. Circ Res. 2011;109(10):1115-1119. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.111.255737.
  34. Castoldi G, Di Gioia CR, Bombardi C, et al. MiR-133a regulates collagen 1A1: potential role of miR-133a in myocardial fibrosis in angiotensin II-dependent hypertension. J Cell Physiol. 2012;227(2):850-856. https://doi.org/10.1002/jcp.22939.
  35. Zernecke A, Bidzhekov K, Noels H, et al. Delivery of microRNA-126 by apoptotic bodies induces CXCL12-dependent vascular protection. Sci Signal. 2009;2(100):ra81. https://doi.org/10.1126/scisignal. 2000610.
  36. Ma F, Xu S, Liu X, et al. The microRNA miR-29 controls innate and adaptive immune responses to intracellular bacterial infection by targeting interferon-gamma. Nat Immunol. 2011;12(9):861-869. https://doi.org/10.1038/ni.2073.
  37. Fan X, Wang E, Wang X, et al. MicroRNA-21 is a unique signature associated with coronary plaque instability in humans by regulating matrix metalloproteinase-9 via reversion-inducing cysteine-rich protein with Kazal motifs. Exp Mol Pathol. 2014;96(2):242-249. https://doi.org/10.1016/j.yexmp.2014.02.009.
  38. Di Gregoli K, Jenkins N, Salter R, et al. MicroRNA-24 regulates macrophage behavior and retards atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(9):1990-2000. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.304088.
  39. Wei Y, Zhu M, Corbalan-Campos J, et al. Regulation of Csf1r and Bcl6 in macrophages mediates the stage-specific effects of microRNA-155 on atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(4):796-803. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.304723.
  40. Das A, Ganesh K, Khanna S, et al. Engulfment of apoptotic cells by macrophages: a role of microRNA-21 in the resolution of wound inflammation. J Immunol. 2014;192(3):1120-1129. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1300613.
  41. Yvan-Charvet L, Pagler TA, Seimon TA, et al. ABCA1 and ABCG1 protect against oxidative stress-induced macrophage apoptosis during efferocytosis. Circ Res. 2010;106(12):1861-1869. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.217281.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Гареев И.Ф., Бейлерли О.А., Алышов А.Б., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».