Том 79, № 7 (2004)
- Год: 2004
- Статей: 20
- URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/issue/view/1702
Передовая статья
"Пластичность" костно-мозговых стволовых клеток
Терапевтический архив. 2004;79(7):5-11
5-11
Предварительные результаты многоцентрового рандомизированного исследования по лечению острых промиелоцитарных лейкозов
Аннотация
Цель исследования. Изучение эффективности поддерживающего лечения больных острыми промиелоцитарными лейкозами (ОПЛ) в ходе Российского многоцентрового исследования по
лечению ОПЛ, в которое включено 68 больных из 18 гематологических отделений медицинских
учреждений России.
Материалы и методы. Оценивали эффективность поддерживающего лечения 5-дневными курсами цитостатических препаратов, которые чередовались или не чередовались с 5-дневными курсами полностью транс-ретиновой кислоты (ATRA). Цитогенетические исследования выполнили 31 больному, у 26 из них выявили ((15; 17). Молекулярные исследования выполнили 28 больным. Химерный транскрипт PML/RARa был обнаружен у 26 из них. Из 20 больных, обследованных в ГНЦ РАМН, у 7 (35%) пациентов выявили bcr 1/2 вариант транскрипта PML/ RARa, у 13 (65%) - bcr 3 вариант.
Результаты. В анализ эффективности лечения было включено 65 больных. Полная ремиссия достигнута в 90% случаев. Резистентных форм не бьшо. При сроке наблюдения до 30 мес по проценту рецидивов два варианта поддерживающей терапии статистически не различались. Результаты индукционной терапии и показатели выживаемости у больных с разными вариантами транскриптов также не различались. Общая 2,5-летняя выживаемость для всех больных составила 77%, безрецидивная - 80%. При анализе выживаемости больных с лейкоцитозом более 10 1СР/л и менее 10 lCf/л статистических различий не получено. У больных с
гиперлейкоцитозом процент ранней летальности был выше, чем у пациентов с количеством лейкоцитов менее 10- Ш/л (25% против 5,3%; р = 0,03).
Заключение. Программа лечения больных ОПЛ, предусмотренная протоколом ОПЛ 06.01, высокоэффективна. Она позволяет у подавляющего большинства больных достигать полной молекулярной ремиссии с 80% вероятностью безрецидивной выживаемости в течение 2,5 года.
Терапевтический архив. 2004;79(7):11-18
11-18
Трансплантация аллогенного костного мозга при хроническом миелолейкозе
Аннотация
Цель исследования. Оценка значения трансплантации аллогенного костного мозга при хроническом миелолейкозе (ХМЛ).
Материалы и методы. Приведены результаты 44 аллогенных трансплантаций костного мозга (ТКМ), выполненных нами 37 пациентам с ХМЛ в хронической фазе (ХФ) заболевания и 7 - в фазе акселерации или властного криза.
Результаты. Живы в стадии полной молекулярной ремиссии 26(59%) пациентов: 67,6% после ТКМ в ХФ и только 14,3% - после миелотрансплантации не в ХФ. Длительность наблюдения за живущими пациентами составила 8-150 мес (медиана - 59 мес), ранняя летальность
после близкородственной ТКМ в ХФ не превысит 14%. Установлены решающая роль фазы заболевания в исходе ТКМ, показаны малая частота рецидивов лейкоза после близкородственной ТКМ в ХФ (4 больных - 14%) и высокая эффективность трансфузий лимфоцитов донора костного мозга, после которых вторая полная молекулярная ремиссия достигнута в 3 из 4 случаев посттрансплантационных рецидивов. Вероятность сохранения полной ремиссии после ТКМ в ХФ составила 75%, безрецидивной выживаелюсти - 64% и бессобытийной выживаемости 55% в течение 90 мес.
Заключение. Многолетние наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности близкородственной ТКМ в лечении ХМЛ. Показано, что она способствует достижению длительной молекулярной ремиссии, граничащей с полным выздоровлением, для поддержания которой не требуется терапии более чем у 65% больных.
Терапевтический архив. 2004;79(7):18-24
18-24
Соматические маски депрессий при лейкозах
Аннотация
Цель исследования. Уточнение типологии депрессивных состояний в выборке больных лейкозами.
Материалы и методы. В исследование был включен 71 пациент, у которых на фоне различных форм лейкозов развились депрессивные состояния. В их структуре соматизированные расстройства являются облигатным компонентом депрессивного синдрома и определяют клиническую картину состояния, маскируя, таким образом, собственно аффективные нарушения. Результаты. У обследованных больных были выделены следующие типы депрессивных состояний: соматизированная, ипохондрическая, астеническая депрессия, депрессивно-бредовые состояния, истерическая депрессия. Рассматриваются особенности лечения депрессивных расстройств у больных лейкозами.
Заключение. В терапии депрессий у больных гемобластозами необходимо учитывать тяжесть аффективных расстройств и соматического состояния, психопатологическую характеристику депрессий, динамику психопатологических регистров, толерантность к психотропным средствам и побочные эффекты.
Терапевтический архив. 2004;79(7):24-28
24-28
Возможна ли лейкемическая трансформация донорских клеток?
Аннотация
Цель исследования. Определение генотиттеской принадлежности опухолевых клеток в фазе рецидива лейкоза после аллогенной трансплантации костного мозга (ТКМ). Материалы и методы. Обследовали 2 больных острым промиелоцитарным и острым недифференцированным лейкозом после аллогенной ТКМ, выполненной от доноров противоположного пола. Использовали метод стандартной цитогенетики и флюоресцентной гибридизации in situ (FISH) с зондом к центромерным участкам X/Y-хромосом. Исследование костного мозга проводили через 1, 2, 3, 6, 9, 12, 15, 17 и 18 мес после трансплантации.
Результаты. У первого больного в стадии рецидива лейкоза выявлялось 72% клеток с одной Х-хромосомой, принадлежность которых была неизвестна, и 28% клеток донора с генотипом XX. При исследовании первичного архивного цитологического препарата костного мозга реципиента было обнаружено 68% клеток с отсутствием Y-хромосомы. Так, было показано, что клон с потерей Y - это ююн реципиента и лейкоз после трансплантации развился из его собС/Поо1ННл'Х клеток- У второй больной в стадии рецидива лейкоза после трансплантации только в 8%> делящихся клеток выявляйся ее собственный кариотип XX с t(10;ll), a 92% метафаз были донорскими, в то время как соотношение интерфазных клеток было другим: клетки хозяина состав.гяш 75%, а метки донора - 25%, что так же, как и в первом случае, подтверждало происхождение лейкоза из клеток хозяина.
Заключение. JLw определения генотипической принадлежности лейкозных клеток в фазе реимоива после ТКМ методом выбора является высокочувствительный количественный метод tlSH. который показывает истинное соотношение клеток донора и реципиента. В то время как стандартное кариотипирование зависит от митотической активности донорской и хозяйской клеточных популяций, и использование одного цитогенетического исследования для определения происхождения лейкоза после ТКМ может приводить к диагностическим ошибкам.
Терапевтический архив. 2004;79(7):28-34
28-34
Повреждение сосудистого эндотелия в процессе лечения острых лейкозов: исследование in vitro
Аннотация
Цель исследования. Изучение влияния препаратов разнонаправленного действия и их комбинации на культивируемые эндотелиальные клетки (ЭК) человека.
Материалы и методы. Работа выполнена на первичной культуре ЭК пупочной вены человека. Цитозинарабинозид (цитозар, алексан, цитарабин) и даунорубицин добавляли в концентрации от 1 нг/мл до 1 мг/мл. Действие препаратов оценивали по морфологии клеток, их жизнеспособности, включению бромодезоксиуридина, с помощью клонирования, иммуногистохимии и проточной цитофлуориметрии.
Результаты. Установлено, что в широком диапазоне концентраций цитозинарабинозид и даунорубицин способны вызывать ряд специфических структурно-функциональных изменений клеток, связанных с цитостатическим и цитотоксическим эффектами. Зак.тчение. Полученные данные подтверждают, что осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающие в ходе терапии острых лейкозов, могут быть связаны с системным поражением сосудистого эндотелия.
Терапевтический архив. 2004;79(7):34-40
34-40
Молекулярно-цитогенетический мониторинг различных режимов терапии у больных хроническим миелолейкозом
Аннотация
Цель исследования. Проведение молекулярно-цитогенетического мониторинга клеток костного мозга (КМ) при различных режимах терапии хронического миелолейкоза (ХМЛ). Материалы и методы. В исследовании был проанализирован 651 образец КМ 319 больных ХМЛ. 229 пациентов получали полихимиотерапию и 90 пациентов - интерферон-а (ИФ-а). Первичное исследование и мониторинг эффективности терапии проводились методом G-дифференциального окрашивания хромосом. В 75% случаев из-за малой клеточности КМ и отсутствия митозов использовали метод флюоресцентной in situ гибридизации (FISH). Результаты. На фоне интерферонотерапии отмечено достоверное увеличение числа полных и больших цитогенетических ответов. С увеличением тяжести заболевания реже удается получить большой и полный цитогенетический ответ, чаще наблюдаются малый цитогенетиче-^ ский ответ или его отсутствие. Кроме того, терапия ИФ-а в сочетании с химиотерапией значительно более эффективна, чем монотерапия интерфероном.
Заключение. Метод G-дифференциального окрашивания хромосом позволяет кариотипировать метафазы и выявлять клонш\ьные хромосомные перестройки. Молекулярно-цитогенетические методы дают возможность изучать хромосомные перестройки на уровне ДНК. Метод FISH позволяет выявлять химерный ген bcr/abl в случаях, когда Ph '-хромосома не обнаруживалась стандартными цитогенетическими методами.
Терапевтический архив. 2004;79(7):41-44
41-44
Прогнозирование эффективности интерферонотерапии при хроническом миелолейкозе по данным гистоморфологического исследования
Аннотация
Цель исследования. Выявление факторов, определяющих прогноз и эффективность индукционной терапии больных в ранней хронической стадии Ph '-положительного хронического миелолейкоза (ХМЛ), включающей интерферон-а-2р - ИФ-а (интрон-А, Schering Plough) no данным гистоморфологического исследования.
Материалы и методы. В анализ были включены 52 больных ХМЛ, леченных в ранней хронической фазе ИФ-а в стандартных дозах (5 МЕ/м2/сут, ежедневно) в сочетании с малыми дозами цитозинарабинозида (10 мг/м2, ежедневно, подкожно, 10 дней каждого месяца). Для оценки эффективности терапии использованы международные критерии, характеризующие полную и частичную гематологическую ремиссию и степень цитогенетического ответа. Цитогенетическое исследование включало использование прямого метода, равномерной и G-дифференцированной окраски, определение наличия слитного гена bcr/abl (метод флюоресцентной гибридизации in situ). Срезы биоптатов костного мозга окрашивали гематоксилин-эозином по Гомори, по Ван-Гизону. Комплексная оценка гистологических препаратов включала метод гистоморфометрии. Иммуногистохимическое исследование проводилось на парафиновых срезах с помощью панели моноклональных антител: CD3, CD4, CD8, CD20, NK, PCNA, Ki-67 ("Dako", Дания).
Результаты. Повторное определение гистоморфологических параметров, таких, как состояние эритроидного ростка, степень миелофиброза и редукция лейкозной популяции, позволяет оценить эффективность терапии. Определение уровня пролиферации лейкозной популяции в трепанобиоптатах больных ХМЛ с помощью моноклональных антител PCNA и Ki-67 до лечения обладает прогностической ценностью, так как этот показатель в последующем коррелирует со степенью цитогенетического ответа (г = 0,821, р = 0,000000).
Заключение. Показана целесообразность комплексного изучения гистоморфологической картины ХМЛ с целью прогнозирования и оценки эффективности терапии стандартными дозами ИФ-а с высокой долей вероятности.
Терапевтический архив. 2004;79(7):44-50
44-50
Возможности диагностики и лечения тромботических осложнений при первичной медиастинальной В-клеточной лимфосаркоме
Аннотация
Цель исследования. Изучение возможности диагностики и лечения тромботических осложнений первичной медиастинальной В-клеточной лимфосаркомы (ПМВЛС). Материалы и методы. Обследован 61 больной с ПМВЛС, которым проводились рентгенография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование органов грудной^ клетки и ультразвуковое исследование яремных, подключичных, плечевых вен, верхней полой вены, выполнены коагулограмма, аллельспецифическая полимеразная цепная реакция для выявления мутации генов II, V факторов и метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР). Результаты. В 7 случаях выявлен тромбоз внутренних яремных и подключичных вен до химиотерапии. У 4 из 7 больных наблюдался сочетанный тромбоз внутренней яремной вены слева и подключичной вены, в остальных 3 случаях был выявлен тромбоз одного из этих сосудов (в одном - яремной, в другом - левой подключичной, в третьем - правой подключичной вены). У 2 пациентов в период полихимиотерапии ПМВЛС наблюдался рецидив тромбоза и развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). В период прогрессии заболевания обнаружен тромбоз подключичной вены слева (в одном случае) и развитие ТЭЛА (в другом случае). При коагулологическом исследовании отмечены характерные признаки гиперкоагуляционного синдрома: уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени до 29,0 ± 1,0 с, увеличение времени ХПа-зависимого фибринолиза до 41,5 ± 12,8 с, гиперфибриногенемия (4,95 ± 0,38 г/л). В 5 случаях у пациентов с ПМВЛС, осложненной тромбозами, обнаружены мутации генов: в 3 случаях изолированная гетерозиготная мутация гена МТГФР, в 2 - одновременно 2 гетерозиготных мутации - гена МТГФР и гена протромбина (G20210A), гена МТГФР и V фактора (мутация Лейдена).
Заключение. При ПМВЛС наблюдается повышенная склонность к формированию венозных тромбов и развитию ТЭЛА, что обусловлено как опухолевым процессом, так и наследственными факторами тромбогенности. Следовательно, специфическое противоопухолевое лечение должно проводиться на фоне антикоагулянтной терапии.
Терапевтический архив. 2004;79(7):50-54
50-54
Болезнь Вильсона и вторичные медные гемохроматозы в практике гематолога
Аннотация
Цель исследования. Представить особенности клиники, диагностики и лечения синдромов перегрузки медью у больных с сочетанным поражением печени и кроветворной системы. Материалы и методы. Представлены результаты обследования и лечения больных с клинической картиной цирроза печени, цитопенией и перегрузкой медью. Обследование включало стандартные общеклинические и специальные исследования, в том числе морфологическое исследование костного мозга, определение параметров метаболизма меди в динамике. Результаты. Приводится история болезни пациента, у которого болезнь Вильсона дебютировала картиной декомпенсированного цирроза печени и иммунной тромбоцитопенией, осложненной рецидивирующим геморрагическим синдромом. Лечение D-пеницилламином, начатое ех juvantibus, позволило верифицировать предполагаемый диагноз болезни Вильсона и достичь значительных клинических результатов. В другом случае лабораторные признаки перегрузки^ медью были выявлены у пациента с циррозом печени вирусной этиологии (HBsAg+J и глубокой цитопенией, ассоциированной с неэффективным гемопоэзом. На фоне хелаторной терапии Dпеницилламином достигнуты регресс цитопенического синдрома и значительное улучшение функциональной способности печени.
Заключение. Обсуждаются вопросы о первичном или вторичном характере перегрузки медью у пациентов с циррозом печени и критической цитопенией, патогенезе цитопенического синдрома, практической ценности диагностики медных гемохроматозов.
Терапевтический архив. 2004;79(7):55-59
55-59
Прогностическое значение очагового поражения костного мозга при диффузной В-крупноклеточной лимфосаркоме
Аннотация
Цель исследования. Изучение прогностического значения очагового зрелоклеточного поражения костного мозга (КМ) у больных диффузной В-крупноклеточной лимфосаркомой (ДВККЛ). Материалы и методы. С 1996 по 2003 г. 54 больным с гистологически доказанной ДВККЛ проведена терапия первой линии по программе CHOP и CHOP-подобными курсами. В-клеточная природа опухоли подтверждена иммуногистохимическим, иммунофенотипическим методами и с помощью проточной цитофлуориметрии.
Результаты. В дебюте заболевания у 16 больных наблюдалось локальное поражение лимфатических органов (I-II стадия по классификации Энн-Арбор), у 21 - генерализованное поражение (III-IV стадия) и у 17 пациентов - поражение нелимфатических органов в дебюте заболевания. Общая 3-летняя выживаемость на терапии первой линии у больных с очаговым зрелоклеточным поражением КМ составила 23%, при интактном КМ либо других видах лимфатической инфильтрации КМ никто из больных не пережил 3-летний рубеж. Однолетняя бессобытийная выживаемость составила 34 и 0% соответственно.
Заключение. Наличие очагового зрелоклеточного поражения КМ у больных ДВККЛ влияет на прогноз. Учитывая высокую частоту трансформации зрелоклеточных лимфопролиферативных заболеваний в ДВККЛ, очаговое поражение КМ является косвенным признаком вторичности заболевания.
Терапевтический архив. 2004;79(7):60-63
60-63
Результаты гистологического и иммуногистохимического исследования препаратов первичных биопсий у 400 больных неходжкинскими лимфомами в Северо-Западном регионе России (в соответствии с классификацией ВОЗ)
Аннотация
Цель исследования. Определить относительную частоту встречаемости различных вариантов неходжкинских лимфом (НХЛ) на основе диагноза в соответствии с классификацией ВОЗ по результатам работы патоморфологической лаборатории Северо-Западного региона России.
Материалы и методы. В выборку были включены 400 последовательных, впервые выявленных случаев нелеченых НХЛ. Исследования проведены в Областном патолого-анатомическом бюро (Санкт-Петербург) в период с января 2000 г. по октябрь 2003 г. Учитывали пол, возраст пациентов и локализацию биопсированного опухолевого очага. Иммуногистохимическое исследование выполнено на парафиновых срезах иммунопероксидазным методом. Для приведения выборки в соответствие с критериями отбора, применявшимися в исследованиях в других регионах мира, были исключены все случаи плазмоклеточной миеломы и случаи с диагнозом, установленным на основании данных гистологического и иммуногистохимического исследований трепанобиоптатов костного мозга. Оставшиеся 377 наблюдений использовали для сравнительного анализа.
Результаты. В-клеточные лимфомы составили 79,6%, а Т-клеточные - 20,4% в выборке из 377 НХЛ. 33,2% наблюдений относились к различным гистологическим вариантам диффузных В-крупноклеточных лимфом, в 17% выявлены В-клеточные лимфоцитарные лимфомы, в 11% - фолликулярные лимфомы, в 4,5% - лимфомы из клеток мантийной зоны, в 2,1% - экстранодальные лимфомы маргинальной зоны (МАП-типа), в 1,9% - первичные В-клеточные лимфомы средостения. Лимфомы из клеток с иммунофенотипом периферических Т-лимфоцитов, неуточненные и Т/О-клеточные крупноклеточные анапластические лимфомы в выборке диагностированы в 6,4 и 4,2% соответственно из 377случаев. Все остальные варианты лимфом составили 19,7% наблюдений.
Заключение. Среди В-клеточных опухолей преобладали диффузные В-крупноклеточные лимфомы и В-клеточные лимфоцитарные лимфомы. Фолликулярные лимфомы и лимфомы из клеток мантийной зоны в Северо-Западном регионе России встречались реже, чем в странах Европы и США. Относительная частота обнаружения экстранодальных лимфом маргинальной зоны (MALT-muna) ниже, а Т/0-клеточных крупноклеточных анапластических лимфом выше, чем выявлено в исследовании "Международной группы изучения лимфом" ILSG, а также на Тайване и в Японии. Проведенное исследование дает основания полагать, что тип распределения относительных частот обнаружения различных морфологических вариантов НХЛ в Северо-Западном регионе России значительно отличается от такового в других регионах мира.
Терапевтический архив. 2004;79(7):64-70
64-70
Цитогенетика лимфомы из клеток мантийной зоны
Аннотация
Цель исследования. Определение типа и частоты вторичных хромосомных аберраций при лимфоме из клеток мантийной зоны (ЛКМЗ), их возможной роли в патогенезе опухоли и связи с клиническим течением болезни и прогнозом.
Материалы и методы. С целью определения типа и частоты вторичных хромосомных аберраций и их роли в патогенезе ЛКМЗ, 28 больным проводилось стандартное цитогенетическое исследование (СЦИ) и флюоресцентная гибридизация in situ (FISH) с пробами к Ilq22/ATM, 13ql4, 17pl3/p53, 9p21/pl6 и центромере хромосомы 12.
Результаты. Вторичные хромосомные аберрации обнаружены у 22 больных. Хромосомные нарушения, встретившиеся более чем в 2 случаях, включают делеции 6ql5-q23 (53% случаев), llq22/ ATM (50%), 9р21 (36%, в половине случаев делеция 9р21 была биаллельной), 13ql4 (32%), трисомию 3/3q, моносомию 20 и делеции/транаюкации lq и 1р (27 и 20%) и делецию 17р/13/р53 (18%). Трисомии 12/12q, 6 и 18/18q, моносомии 2 и 16, делеции/транслокации 2р и 16р найдены в 2 агучаях каждая. Методом FISH выявлено 9 хромосомных аномалий, не обнаруженных при СЦИ. Делеции 6ql5-q23 выявлены у больных с преимущественным поражением лимфоузлов. Делеции Ilq, 13ql4, 9р21 и 17р13 чаще выявлялись при трансформации и бластоидном варианте. Моносомия 20 найдена только у больных с крупноклеточной трансформацией; это единственное цитогенетическое нарушение, отличавшее трансформированные случаи от de novo бластоидных. Таким образом, делеции 6q, llq23, 13ql4 и 9р21 являются типичными для ЛКМЗ. Для крупноклеточных вариантов опухоли более характерны делеции 9р21 и 17р13. Делеция 17р13 не является частым^ событием, выявляется в терминальной стадии болезни, характеризующейся быстро растущей массой опухоли и рефрактерностью к химиопрепаратам. FISH является необходимым методом для выявления субмикроскопических перестроек, особенно мелких делеции. Нами не выявлено значимых различий между трансформированными и de novo бластоидными агучаями. Это может свидетельствовать о том, что бластоидный вариант является не особой биологической формой, а менее типичной манифестацией болезни, обусловленной рядом произошедших на доклиническом этапе болезни цитогенетических нарушений.
Заключение. Прогрессия и трансформация ЛКМЗ связаны с мутацией проапоптозных генов и генов, белки которых являются ингибиторами активных комплексов циклина D1. Для детализации этих механизмов необходимы дополнительные исследования у больных с разными клинико-морфологическими формами заболевания и на разных этапах болезни.
Терапевтический архив. 2004;79(7):70-77
70-77
Экспрессия гена PRAME при множественной миеломе
Аннотация
Цель исследования. Определение клинического значения экспрессии гена FRAME при множественной миеломе (ММ) и возможности использования его в качестве маркера остаточного опухолевого клона.
Материалы и методы. Наблюдали 35 больных ММ, 15 - с впервые установленным диагнозом и 20 - рефрактерных к проводившейся ранее стандартной химиотерапии. Исследования гена FRAME выполняли при включении больных в протокол программной терапии с использованием высокодозной химиотерапии (ВДХТ) и аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови (АТСКПК), 12 PRAME-позитивных больных обследовали на день +100, а 5 - также через год после проведения ВДХТ и АТСКПК. Моноклинальный парапротеин выявляли с помощью электрофореза и радиальной иммунодиффузии сыворотки крови. Степень поражения костной ткани оценивали методом рентгенографии и/или магнитного резонанса. Экспрессию гена FRAME в костно-мозговом пунктате определяли при помощи обратной транскрипции и двух раундов амплификации полимеразной цепной реакции. Результаты. Активацию экспрессии гена PRAME при ММ обнаружили у 68,57% пациентов, чаще у больных с длительностью заболевания свыше 1 года и ранее получавших лечение (85%), чем у больных с впервые установленным диагнозом (46,67%). Выявили тенденцию к ассоциации экспрессии PRAME с активностью ЛДГ сыворотки крови. После проведения ВДХТ и АТСКПК в 8 из 12 случаев исчезновения транскрипта PRAME не происходило. Через 1 год наблюдения из 5 PRAME-позитивных на день +100 пациентов 2 человека погибли, у 1 - развился рецидив заболевания, 2 больных находятся в состоянии полной клинико-гематологической ремиссии, причем у 1 - сохранялась персистенция транскрипта PRAME в костно-мозговом пунктате. У находящейся в состоянии ремиссии пациентки транскрипт не был выявлен на день +100 и через год после трансплантации.
Заключение. Учитывая частую активацию транскрипции гена PRAME при ММ, его определение можно использовать для мониторинга течения заболевания, оценки полноты ремиссии, выявления контаминации препаратов аутологичных стволовых клеток периферической крови опухолевыми клетками.
Терапевтический архив. 2004;79(7):77-81
77-81
Особенности клинического течения иммунных цитопений, сопровождающихся повышенным титром аутоантител к микросомальному антигену щитовидной железы
Аннотация
Цель исследования. Оценить значение повышенного титра антител (AT) к микросомальному антигену (МА) щитовидной железы (ЩЖ) для клинических проявлений цитопенических синдромов.
Материалы и методы. Представлены результаты клинических исследований в группах больных с депрессиями кроветворения, различающихся по уровню аутоантител (аАТ) к ЩЖ (144 больных).
Результаты. При значительном повышении титра аАТ к ЩЖ (41% больных с иммунными цитопениями) течение гематологического заболевания чаще бывает рецидивирующим, ремиссия процесса наступает редко. Включение в комплекс лечебных мероприятий препаратов, действующих на патологический процесс в ЩЖ, оказывает благоприятное влияние на гематологические показатели в ряде случаев, хотя и не снижает титра AT к МА ЩЖ. Заключение. Выявление аутоиммунной патологии ЩЖ необходимо не только для уточнения диагноза сопутствующего процесса, но и для назначения адекватной комплексной терапии.
Терапевтический архив. 2004;79(7):81-85
81-85
85-87
Гливек в терапии некоторых форм Ph- и bcr/abl- негативных миелопролиферативных заболеваний и миелопролиферативного варианта идиопатического гиперэозинофильного синдрома
Терапевтический архив. 2004;79(7):87-90
87-90
Первичная диффузная В-крупноклеточная лимфосаркома желудка и почечно-клеточный рак правой почки (описание клинического случая)
Терапевтический архив. 2004;79(7):90-91
90-91
От больного - к открытию: традиционный путь распознавания ранее неизвестных болезней и компонентов биологических систем
Терапевтический архив. 2004;79(7):92-94
92-94
Олег Васильевич Коркушко (к 75-летию со дня рождения)
Терапевтический архив. 2004;79(7):94-95
94-95