Том 16, № 3 (2025)

В представленном экспертном документе обсуждается проблема высокой распространённости сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), обусловленных атеросклерозом. Сегодня очевидно, что причины и генез атеросклеротических ССЗ (АССЗ) не всегда можно объяснить с позиции нарушения липидного обмена, основанного исключительно на липопротеинах низкой плотности (ЛНП). В последние годы наблюдается рост количества исследований, посвящённых гипертриглицеридемии (ГТГ), обсуждаются механизмы ее формирования и значимость в атеротромбогенезе. В этой связи возникает необходимость актуализации ключевых вопросов, определяющих первопричину развития АССЗ при ГТГ и роль компонентов триглицерид-богатых липопротеинов (ТГ-богатых ЛП) и их ремнантов в этом процессе. К настоящему времени завершены эпидемиологические и генетические исследования, свидетельствующие о причинно-следственной связи ГТГ с развитием АССЗ независимо от уровня холестерина (ХС) ЛНП; определена значимость ТГ-богатых ЛП в формировании высокого остаточного сердечно-сосудистого риска на фоне контроля уровня ХС ЛНП; получены доказательства профилактической пользы при снижении повышенного уровня ТГ в крови.

Обоснование. α₂-Адренорецепторы (α₂-AР) представляют семейство рецепторов, связанных с G-белком. Они располагаются на пресинаптических мембранах адренергических волокон, на постсинаптических мембранах кардиомиоцитов, кровеносных сосудах, в периферической и центральной нервной системе, кишечном и почечном эпителии, в сарколемме кардиомиоцитов. Показаны кардиопротекторные свойства миокардиальных α₂-AР. Однако мало что известно о конкретном вкладе α₂-AР в реакции сердечной мышцы при инфаркте.

Цель — изучить влияние стимуляции α₂-AР на параметры работы изолированного сердца крыс с моделью острого инфаркта миокарда.

Методы. В эксперименте использовались 48 беспородных крыс в возрасте 100–120 дней, средняя масса тела которых составила 200–250 г. Инфаркт миокарда формировали путём наложения лигатуры на левую нисходящую коронарную артерию. Эксперименты ex vivo проводили на изолированном сердце. Для изучения влияния стимуляции α₂-AР использовали клонидин гидрохлорид в концентрациях 10⁻⁹ М и 10⁻⁶ М.

Результаты. Активация α₂-АР (10⁻⁹ М, 10⁻⁶ М) выявила противоположные эффекты в параметрах работы изолированного сердца: увеличение давления, развиваемого левым желудочком, и коронарного потока у ложнооперированных и крыс с острым инфарктом миокарда, и уменьшение — у здоровых животных. Частота сердечных сокращений при стимуляции α₂-АР уменьшалась во всех группах, тогда как у здоровых крыс агонист α₂-АР (10⁻⁶ М) оказывал разнонаправленное изменение. Стимуляция α₂-АР (10⁻⁹ М) уменьшала длительность сокращения, увеличение длительности расслабления и длительности цикла сокращения миокарда левого желудочка у здоровых и ложнооперированных крыс и оказывала разнонаправленные изменения у крыс с острым инфарктом миокарда. Активация α₂-АР (10⁻⁶ М) изменяла разнонаправленно длительность сокращения, расслабления и длительность цикла сокращения миокарда левого желудочка у здоровых крыс. Клонидин гидрохлорид (10⁻⁶ М) не изменял длительность сокращения и увеличивал длительность расслабления и длительность цикла сокращения у ложнооперированных крыс и крыс с острым инфарктом миокарда.

Заключение. Активация α₂-АР в группе крыс с острым инфарктом миокарда изменяет направленность динамики давления, развиваемого левым желудочком, и коронарного потока, уменьшает частоту сердечных сокращений и оказывает разнонаправленное влияние на скоростно-временные характеристики миокарда левого желудочка.

Антиаритмическая терапия сопряжена с высоким риском развития побочных эффектов, среди которых выделяют экстракардиальные и кардиальные (в т.ч. проаритмические) осложнения, а также осложнения, связанные с межлекарственными взаимодействиями. В настоящее время для контроля безопасности при приёме антиаритмических препаратов (ААП) проводят мониторинг параметров электрокардиограммы, функций печени, почек, щитовидной железы и лёгких, а также выявление кардиологической патологии, в т.ч. скрытых нарушений проводящей системы сердца (например, синдром врождённого удлинения интервала Q–T). Однако данные подходы не всегда позволяют избежать нежелательных лекарственных реакций. Проводился отбор литературы по базам данных PubMed и eLibrary в период с января 2019 по декабрь 2024 года (в ряде случаев, в связи с ограниченным количеством источников, диапазон увеличивался). Глубина поиска источников — с 1979 по 2024. В настоящем обзоре представлены современные подходы к контролю безопасности наиболее часто назначаемых в клинической практике ААП IC класса (пропафенон, лаппаконитина гидробромид и диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин), а также III класса (амиодарон и соталол). Описаны перспективы применения терапевтического лекарственного мониторинга ААП и оценки генных полиморфизмов.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является актуальной проблемой здравоохранения во всех странах мира. Цель настоящего нарративного обзора — поиск и систематизация результатов эпидемиологических исследований заболеваемости ОИМ в России и за рубежом. Выполнен поиск российских и зарубежных публикаций в базах данных eLibrary.ru, PubMed, Google Академия. Глубина поиска составила 5 лет. Установлено, что заболеваемость ОИМ в популяции России за анализируемый период на 100 тыс. населения была высокой и имела тенденцию к росту к 2022 г. (140,8 чел.), однако была ниже таковой по сравнению с некоторыми странами СНГ (Республика Беларусь — 174,5 чел.) и Европы (Швеция — 288,0 чел, Великобритания — 288,0 чел., Франция — 180,2 чел., Венгрия — 177,5 чел., Испания — 169,0 чел., Кипр — 160,0 чел.), а также в Новой Зеландии — 536,0 чел., США — 439,85 чел., Японии — 389,7 чел., Австралии — 352,0 чел., Иране — 343,0 чел., Китае — 231,6 чел., Танзании — 172,0 чел. Из представленных данных следует, что заболеваемость ОИМ высока в России и за рубежом с тенденцией к росту в популяции лиц среднего возраста. Это объясняет необходимость проведения российских мультицентровых эпидемиологических исследований заболеваемости ОИМ в возрастной категории от 45 до 59 лет в будущем для возможности разработки новых диагностических и терапевтических стратегий.

Обоснование. Сочетание кардиомиопатии и декстрокардии представляет значительный клинический интерес в связи с редкостью и сложностью патогенеза, который может быть связан с общими нарушениями эмбриогенеза. Проведён анализ клинического случая пациента 45 лет с декстрокардией, госпитализированного в кардиологическое отделение. Использованы данные физикального осмотра, лабораторных (общий и биохимический анализы крови, мочи) и инструментальных (эхокардиография, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, магнитно-резонансная томография сердца) методов исследования.

Описание клинического случая. В статье освещены современные данные об этиологии, генетических аспектах и клинических проявлениях этих заболеваний. Особое внимание уделено смешанной этиологии, при которой взаимодействие генетических мутаций (более 1400 идентифицированных генов, включая гены саркомерных белков) с экзогенными факторами (токсины, воспаление, метаболические нарушения) усложняет патогенез и клиническое течение. Примером такого сочетанного поражения является клинический случай с редкой анатомической аномалией — декстрокардией, при которой сердце расположено в правой половине грудной клетки. Данное сочетание встречается довольно редко в современном мире, поэтому необходимо акцентировать внимание на комплексной диагностике, учитывающей генетические, экологические и коморбидные факторы, а также на междисциплинарном подходе для улучшения прогноза и качества жизни пациентов.

Заключение. Представленный случай подчёркивает важность тщательной диагностики, включая современные методы визуализации (магнитно-резонансная томография), для выявления специфических фенотипов кардиомиопатии (некомпактный миокард левого желудочка) у пациентов с редкими анатомическими аномалиями. Комплексный индивидуальный подход позволяет успешно применять стандартные схемы терапии и добиваться положительных результатов. Показана целесообразность дальнейшего генетического тестирования.