Цель исследования. Уточнить роль свободнорадикального окисления (СРО), анемии и дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) на разных стадиях болезни.
Материалы и методы. Обследованы 86 пациентов - 46 (53%) женщин и 40 (47%) мужчин со II-IV стадией ХБП. Средний возраст больных составил 43,6 ± 14 лет. Проведены эхокардиография, определение уровня гемоглобина, альбумина, холестерина, мочевой кислоты крови, электролитного состава крови. Уровень креатинина крови в группе в среднем составил 0,3 ммоль/л. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта-Гоулта в среднем равнялась 33,96 ± 13 мл/мин, продолжительность ХПН - 3,6 ± 0,8 года. Артериальная гипертония (АГ) отмечена у 95% больных, длительность ее составила 9,3 ± 1,6 года. Анемия выявлена у 46 (53%) пациентов. Состояние обмена железа оценивали по уровню ферритина сыворотки. Специальные методы исследования включали определение факторов СРО - малонового диальдегида (МДА) и активности каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) в плазме и сыворотке крови. Концентрацию в плазме эндотелина-1 (ЭТ-1), тромбоксана A2 и простациклина определяли методом радиоиммунного исследования.
Результаты. Повышение концентрации МДА, снижение активности каталазы и СОД, т. е. развитие СРО коррелировало с нарастанием почечной недостаточности. Повышение уровня ЭТ-1 и тромбоксана A2, снижение концентрации простациклина также отмечено по мере увеличения уровня креатинина крови. Гипертрофия левого желудочка выявлена у 43 (50%) из 86 больных. Ее выраженность зависела от степени снижения СКФ, тяжести анемии и АГ. Выявленная корреляция между изменениями показателей массы миокарда левого желудочка и уровнем МДА, активности каталазы и СОД носила устойчивый характер.
Заключение. Повышение уровня МДА и снижение активности каталазы и СОД у больных с ХПН, коррелирующие со степенью снижения функции почек, подтверждают, что заболевание тесно связано с СРО, который усугубляя анемию и дисфункцию эндотелия, влияет на степень морфологических и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы больных с ХПН.