Metabolism and puberty

Capa

Citar

Texto integral

Acesso aberto Acesso aberto
Acesso é fechado Acesso está concedido
Acesso é fechado Somente assinantes

Resumo

Human nutrition affects puberty. The nature of nutrition is determined by the socio-economic conditions of society and family, genetic and epigenetic factors. Micro- and macronutrients, hormones modulate growth and/or signal nutritional status and energy available for growth and maturation. The onset of puberty is delayed in response to chronic energy deficiency and accelerated in case of its excess. Late puberty increases the likelihood of cardiovascular, musculoskeletal and neurocognitive disorders. Early puberty is a risk factor for obesity, type 2 diabetes, and some types of cancer. The authors discuss the mechanisms determining the influence of nutrition and metabolism on sexual development, pubertal disorders in metabolic defects, chronic diseases.

Sobre autores

W. Delyagin

Dmitry Rogachev National Medical Research Center for Pediatric Hematology, Oncology and Immunology, Ministry of Health of Russia

Autor responsável pela correspondência
Email: delyagin-doktor@yandex.ru
ORCID ID: 0000-0001-8149-7669
Código SPIN: 8635-8777

Professor, MD

Rússia, Moscow

Yu. Skvortsova

Dmitry Rogachev National Medical Research Center for Pediatric Hematology, Oncology and Immunology, Ministry of Health of Russia

Email: delyagin-doktor@yandex.ru
ORCID ID: 0000-0002-0566-053X
Código SPIN: 9027-8984

Professor, MD

Rússia, Moscow

E. Sultanova

Dmitry Rogachev National Medical Research Center for Pediatric Hematology, Oncology and Immunology, Ministry of Health of Russia

Email: delyagin-doktor@yandex.ru
ORCID ID: 0000-0003-0319-3699
Rússia, Moscow

Bibliografia

  1. Румянцев А.Г., Тимакова М.В., Чечельницкая С.М. Наблюдение за развитием и состоянием здоровья детей. (Руководство для врачей). М.: Медпрактика-М, 2004; 388 с. [Rumyantsev A.G., Timakova M.V., Chechelnitskaya S.M. Monitoring the development and health of children. (Guide for doctors). M.: Medpraktika-M, 2004, 388 p. (in Russ.)].
  2. Argente J., Dumkel L., Kaiser U. et al. Molecular basis of normal and pathological puberty: from basic mechanisms to clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023; 11 (3): 203–16. doi: 10.1016/S2213-8587(22)00339-4
  3. Amiri M., Mousavi M., Azizi F. et al. The relationship of reproductive factors with adiposity and body shape indices changes overtime: findings from a community-based study. J Transl Med. 2023; 21: 137. doi: 10.1186/s12967-023-04000-1
  4. Widén E., Silventoinen K., Sovio U. et al. Pubertal timing and growth influences cardiometabolic risk factors in adult males and females. Diabetes Care. 2012; 35 (4): 850–6. doi: 10.2337/dc11-1365
  5. Goldberg M., D’Aloisio A., O’Brien K.M. et al. Pubertal timing and breast cancer risk in the Sister Study cohort. Breast Cancer Res. 2020; 22: 112. doi: 10.1186/s13058-020-01326-2
  6. Bauman D. Impact of obesity on female puberty and pubertal disorders. Best Pract Res Clinl Obstet Gynaecol. 2024; 91: 102400. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2023.102400
  7. Zhu J., Kusa T., Chan Y-M. Genetics of Pubertal Timing. Curr Opin Pediatr. 2018; 30 (4): 532–40. doi: 10.1097/MOP.0000000000000642
  8. Mancini A., Magnotto J., Abreu A. Genetics of pubertal timing. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2022; 36 (1): 101618. doi: 10.1016/j.beem.2022.101618
  9. Anderson G., Hill J., Kaiser U. Metabolic control of puberty: 60 years in the footsteps of Kennedy and Mitra’s seminal work. Nat Rev Endocrinol. 2024; 20: 111–23. doi: 10.1038/s41574-023-00919-z
  10. Vazquez M., Daza-Dueñas S., Tena-Sempere M. Emerging Roles of Epigenetics in the Control of Reproductive Function: Focus on Central Neuroendocrine Mechanisms. J Endocr Soc. 2021; 5 (11): bvab152. doi: 10.1210/jendso/bvab152
  11. Day F., Thompson D., Helgason H. et al. Genomic analyses identify hundreds of variants associated with age at menarche and support a role for puberty timing in cancer risk. Nat Genet. 2017; 49: 834–41. doi: 10.1038/ng.3841
  12. Kentistou K., Kaisinger L., Stankovic S. et al. Understanding the genetic complexity of puberty timing across the allele frequency spectrum. Nat Genet. 2024; 56 (7): 1397–411. doi: 10.1038/s41588-024-01798-4
  13. Simon D., Ba I., Mekhail N. et al. Mutations in the maternally imprinted gene MKRN3 are common in familial central precocious puberty. Eur J Endocrinol. 2016; 174 (1): 1–8. doi: 10.1530/EJE-15-0488
  14. Aycan Z., Savaş-Erdeve1 S., Elvan Bayramoğlu E. et al. Investigation of MKRN3 Mutation in Patients with Familial Central Precocious Puberty. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2018; 10 (3): 223–9. doi: 10.4274/jcrpe.5506
  15. Cousminer D. Pubertal timing and body mass: Genes involved. Current Opinion in Endocrine and Metabolic Research. 2020; 14: 117–26. doi: 10.1016/j.coemr.2020.06.011
  16. Silventoinen K., Jelenkovic A., Palviainen T. et al. The Association Between Puberty Timing and Body Mass Index in a Longitudinal Setting: The Contribution of Genetic Factors. Behav Genet. 2022; 52: 186–94. doi: 10.1007/s10519-022-10100-3
  17. Perry J., Day F., Elks C. et al. Parent-of-origin-specific allelic associations among 106 genomic loci for age at menarche. Nature. 2014; 514 (7520): 92–7. doi: 10.1038/nature13545
  18. Faienza M., Urbano F., Moscogiuri L. et al. Genetic, epigenetic and enviromental influencing factors on the regulation of precocious and delayed puberty. Front Endocrinol. 2022; 13: 1019468. doi: 10.3389/fendo.2022.1019468
  19. Yu X., Xu J., Song B. et al. The role of epigenetics in women’s reproductive health: the impact of environmental factors. Front Endocrinol. 2024; 15: 1399757. doi: 10.3389/fendo.2024.1399757
  20. Yang Sh., Zhang Li., Khan K. et al. Identification of Environmental Compounds That May Trigger Early Female Puberty by Activating Human GnRHR and KISS1R. Endocrinology. 2024; 165 (10): bqae103. doi: 10.1210/endocr/bqae103
  21. Paulsen M., Ferguson-Smit A. DNA methylation in genomic imprinting, development, and disease. J Pathol. 2001; 195 (1): 97–110. doi: 10.1002/path.890
  22. Lopez I., Cernada M., Gakan L. et al. Small for gestational age: concept, diagnosis and neonatal characterization, follow-up and recommendations. Recién nacido pequeño para la edad gestacional: concepto, diagnóstico y caracterización neonatal, seguimiento y recomendaciones. Anales de Pediatria (English Edition). 2024; 101 (2): 124–31. doi: 10.1016/j.anpede.2024.07.012
  23. Suutela M., Hero M., Kosola S. et al. Prenatal, newborn and childhood factors and the timing of puberty in boys and girls. Pediatr Res. 2024; 96: 799–804. DOI: 0.1038/s41390-024-03159-7
  24. Maisonet M., Christensen K., Rubin C. et al. Role of prenatal characteristics and early growth on pubertal attainment of British girls. Pediatrics. 2010; 126 (3): e591–600. doi: 10.1542/peds.2009-2636
  25. Toppari J., Juul A. Trends in puberty timing in humans and environmental modifiers. Mol Cell Endocrinol. 2010; 324 (1-2): 39–44. doi: 10.1016/j.mce.2010.03.011
  26. Lee R., Oh J., Mun E. et al. Exposure to air pollution and precocious puberty: a systematic review. Ewha Med J. 2024; 47 (2): e20. doi: 10.12771/emj.2024.e20
  27. Leka-Emiri S., Chrousos G., Kanaka-Gantenbein Ch. The mystery of puberty initiation: genetics and epigenetics of idiopathic central precocious puberty (ICPP). J Endocrinol Invest. 2017; 40: 789–802. doi: 10.1007/s40618-017-0627-9
  28. Cabrera S., Bright G., Frane J. et al. Age of thelarche and menarche in contemporary US females: a cross-sectional analysis. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 27 (1-2): 47–51. doi: 10.1515/jpem-2013-0286
  29. Staiano A., Katzmarzyk P. Visceral, subcutaneous, and total fat mass accumulation in a prospective cohort of adolescents. Am J Clin Nutr. 2022; 116 (3): 780–5. doi: 10.1093/ajcn/nqac129
  30. Wang Z., Asokan G., Onnela J.-P. et al. Menarche and Time to Cycle Regularity Among Individuals Born Between 1950 and 2005 in the US. JAMA Netw Open. 2024; 7 (5): e2412854. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.12854
  31. Cho H., Patel S., Rajbhandari P. Adipose tissue lipid metabolism: lipolysis. Curr Opin Genet Dev. 2023; 83: 102114. doi: 10.1016/j.gde.2023.102114
  32. Elias C., Purohit D. Leptin signaling and circuits in puberty and fertility. Cell Mol Life Sci. 2013; 70 (5): 841–62. doi: 10.1007/s00018-012-1095-1
  33. Ahima R., Lazar M. Adipokines and the peripheral and neural control of energy balance. Mol Endocrinol. 2008; 22 (5): 1023–31. doi: 10.1210/me.2007-0529
  34. Casado M., Collado-Pérez R., Frago L. et al. Recent Advances in the Knowledge of the Mechanisms of Leptin Physiology and Actions in Neurological and Metabolic Pathologies. Int J Mol Sci. 2023; 24 (2): 1422. doi: 10.3390/ijms24021422
  35. Malik I., Durairajanayagam D., Singh H. Leptin and its actions on reproduction in males. Asian J Androl. 2019; 21 (3): 296–9. doi: 10.4103/aja.aja_98_18
  36. Liu J., Yuan Y., Peng X. et al. Mechanism of leptin-NPY on the onset of puberty in male offspring rats after androgen intervention during pregnancy. Front Endocrinol (Lausanne). 2023; 14: 1090552. doi: 10.3389/fendo.2023.1090552
  37. Apter D. The role of leptin in female adolescence. Ann N Y Acad Sci. 2003; 997: 64–76. doi: 10.1196/annals.1290.008
  38. Baldelli R., Carlos Dieguez C., Casanueva F. The role of leptin in reproduction: experimental and clinical aspects. Ann Med. 2002; 34 (1): 5–18. doi: 10.1080/078538902317338599
  39. Böttner A., Kratzsch J., Müller G. et al. Gender Differences of Adiponectin Levels Develop during the Progression of Puberty and Are Related to Serum Androgen Levels. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (8): 4053–61. doi: 10.1210/jc.2004-0303
  40. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Inverse relationship between plasma adiponectin and leptin concentrations in normal-weight and obese women. Eur J Endocrinol. 2002; 147 (2): 173–80. doi: 10.1530/eje.0.1470173
  41. Picard A., Moulle V., Foll C. et al. Physiological and pathophysiological implications of lipidsensing in the brain. Diabetes Obes Metab. 2014; 16 (Suppl. 1): 49–55. doi: 10.1111/dom.12335
  42. Stamou M., Balasubramanian R. Hypothalamic Ceramides and the Ovarian Sympathetic System: At the Crossroads of Obesity and Puberty. Cell Metab. 2021; 33 (1): 6–8. doi: 10.1016/j.cmet.2020.11.012
  43. Heras V., Castellano J., Fernandois D. et al. Central Ceramide Signaling Mediates Obesity-Induced Precocious Puberty. Cell Metab. 2020; 32 (6): 951–966.e8. doi: 10.1016/j.cmet.2020.10.001
  44. Torres P., Luque E., Di Giorgio N. et al. Fetal Programming Effects of a Mild Food Restriction During Pregnancy in Mice: How Does It Compare to Intragestational Ghrelin Administration? Reprod Sci. 2021; 2 (12): 3547–61. doi: 10.1007/s43032-021-00574-7
  45. Facondo P., Di Lodovico E., Delbarba A. et al. The impact of diabetes mellitus type 1 on male fertility: Systematic review and meta-analysis. Andrology. 2022; 10 (3): 426–40. doi: 10.1111/andr.13140
  46. Heni M. The insulin resistant brain: impact on whole-body metabolism and body fat distribution. Diabetologia. 2024; 67 (7): 1181–91. doi: 10.1007/s00125-024-06104-9
  47. Owen B., Bookout A., Ding X. et al. FGF21 contributes to neuroendocrine control of female reproduction. Nat Med. 2013; 19: 1153–6. doi: 10.1038/nm.3250
  48. Yuan X., Chen R., Zhang Y. et al. Gut microbiota: effect of pubertal status. BMC Microbiol. 2020; 20: 334. doi: 10.1186/s12866-020-02021-0
  49. Yue M., Zhang L. Exploring the Mechanistic Interplay between Gut Microbiota and Precocious Puberty: A Narrative Review. Microorganisms. 2024; 12 (2): 323. doi: 10.3390/microorganisms12020323
  50. Bo T., Liu M., Tang L. et al. Effects of High-Fat Diet During Childhood on Precocious Puberty and Gut Microbiota in Mice. Front Microbiol. 2022; 13: 930747. doi: 10.3389/fmicb.2022.930747
  51. Dai X., He Y., Xinghui Han X. et al. The Regulatory Effect of Insulin-Like Growth Factor-2 on Hypothalamic Gonadotropin-Releasing Hormone Neurons during the Pubertal Period. J Integr Neurosci. 2024; 23 (11): 208. doi: 10.31083/j.jin2311208
  52. Hill J., Elias C. Neuroanatomical Framework of the Metabolic Control of Reproduction. Physiol Rev. 2018; 98 (4): 2349–80. doi: 10.1152/physrev.00033.2017
  53. Clayton G., Borges M., Lawlor D. The impact of reproductive factors on the metabolic profile of females from menarche to menopause. Nat Commun. 2024; 15: 1103. DOI. 10.1038/s41467-023-44459-6

Arquivos suplementares

Arquivos suplementares
Ação
1. JATS XML
Baixar
2. Fig. 1. Boy with neurogenic anorexia: prolonged starvation resulted in loss of masculinizing features

Baixar (152KB)
Metadados
3. Fig. 2. Genes associated with puberty (description in text) (adapted from [8])

Baixar (176KB)
Metadados

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».